右美托咪啶對冠心病心肌氧耗及缺血的影響

歐陽碧山，姚立群，陳 勇，梁 敏

(海南省人民醫院，海口570311)

鹽酸右美托咪啶為咪唑類衍生物，是高效和高選擇性的α2腎上腺素受體激動藥，具有抑制交感神經、鎮靜、催眠、鎮痛作用，不良反應少且輕，在臨床麻醉及ICU中具有廣泛的應用前景［1］。2009年12月～2010年12月進行本研究，擬評價右美托咪定對冠心病患者心肌氧耗和缺血的影響。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇合并冠心病開胸肺葉切除術患者40例，ASAⅡ～Ⅲ級，其中男28例、女12例，年齡52～75歲，術前均有心絞痛、心律失常、心肌梗死病史，動態心電圖有ST-T段改變，部分患者曾間斷或連續服用硝酸脂類、β受體阻滯藥、鈣通道阻滯藥或抗凝藥，均經心內科會診確診。隨機雙盲分為對照組(C組)和右美托咪啶組(D組)，每組20例。兩組患者年齡、體質量、性別比、ASA分級、手術時間、術中失血、輸液及輸血量比較差異均無統計學意義。

1.2 麻醉方法 術前0.5 h肌注東莨巖堿0.3 mg、魯米那鈉0.1 g;入室后開放靜脈通路。D組首先給予負荷量右美托咪啶(江蘇恒瑞醫藥股份有限公司)1 μg/kg，用輸液泵控制10min輸完，之后輸注速度設定為0.5 μg/kg;麻醉誘導為靜脈注射咪唑安定 2.5 mg、舒芬太尼 0.5 μg/kg、維庫溴銨 0.15 mg/kg，氣管插管后接麻醉機間歇正壓通氣，潮氣量8 ～10 ml/kg，呼吸頻率12 次/min，呼吸比1∶2;麻醉維持:用異丙酚(靶控輸注血漿濃度1～3 μg/ml)及低濃度異氟烷(0.5% ～1.5%)吸入，舒芬太尼0.5 μg/kg麻醉維持，每間隔30～60min追加維庫溴銨2～4 mg。血壓降低幅度為基礎值20%以上時，采取容量治療及靜脈注射麻黃堿，心率減慢至50次/min用阿托品0.2～0.5 mg。C組不用右美托咪啶，其余同D組。

1.3 觀察指標 術中以HP多功能監測系統連續監測無創血壓、SpO2和心電變化，應用ST-T段自動分析監測系統監測ST段及T波變化。于麻醉前(T1)、靜脈注射右美托咪啶10min(T2)、麻醉誘導氣管插管完畢即刻(T3)、術畢(T4)、拔管完畢即刻(T5)、拔管后30min(T6)，記錄上述各參數。以收縮壓(SBP)、心率(HR)、心率收縮壓乘積(RPP)作為心肌氧耗的指標，以ST段及T波改變作為心肌缺血和缺氧的指標。療效標準按照1979年全國修定二階梯雙倍運動試驗判定標準:有效包括心電圖完全改善和輕度改善;完全改善:ST段＜0.05 mV以下，T波由低平雙相或倒置變直立，ST段低壓或倒置變直立，恢復等電位;輕度改善:在陽性癥基礎上，恢復0.02～0.05 mV 以上;無效:心電圖無改善。

1.4 統計學方法 采用SPSS10.0統計軟件包進行分析，計量資料以±s表示，組間比較采用成組t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，以P≤0.05為差異有統計學意義。

2 結果

兩組患者各時間點SBP、HR、RPP比較見表1，ST-T段及T波改善結果見表2。

表1 兩組患者各時間點SBP、HR、RPP比較(±s)

表1 兩組患者各時間點SBP、HR、RPP比較(±s)

注:與 C 組比較，*P ＜0.05

組別 SBP(mmHg) HR(次/min) RPP(×102)C 組T1 125 ±23 75 ±18 93.2 ±87.5 T2 126 ±25 76 ±17 97.8 ±85.2 T3 131 ±28 87 ±18 124.6 ±98.5 T4 114 ±23 73 ±16 83.7 ±78.2 T5 136 ±31 109 ±28 146.8 ±106.3 T6 129 ±25 95 ±22 123.5 ±100.4 D組T1 124 ±24 77 ±16 95.8 ±82.3 T2 114 ±21 69 ±18 83.6 ±78.8 T3 107 ±27* 73 ±17* 80.4 ±75.1*T4 103 ±17 71 ±16 76.8 ±76.7 T5 119 ±28* 81 ±31* 100.6 ±90.5*T6 112 ±24* 73 ±18* 83.6 ±89.3*

表2 兩組患者各時間點ST-T段及T波改善結果(±s)

表2 兩組患者各時間點ST-T段及T波改善結果(±s)

注:與 C 組比較，*P ＜0.05，△P ＜0.01

組別 無效/有效T1 T2 T3 T4 T5 T6－ 20/0 17/3 13/7 18/2 17/3 D組 － 10/10△ 11/9△ 4/16* 9/11△ 7/13 C組△

3 討論

鹽酸右美托咪啶是一種新研制的α2腎上腺素受體激動藥，為咪唑類衍生物，是具有高效和高選擇性的α2腎上腺素受體激動藥，具有抑制交感神經、鎮靜、催眠、鎮痛作用，不良反應少且輕，在臨床麻醉及ICU中具有廣泛的應用前景［1］。

冠心病的病理生理基礎是心肌氧供需平衡失調。冠心病患者非心臟手術時，可加重心肌的缺血程度，因此麻醉中既要防止心肌氧供減少的因素，也要避免心肌氧耗增加的因素，維持心肌氧供需平衡，改善圍術期心臟缺血，降低心肌梗死和其他心臟意外的發生率。

RPP是了解心肌供氧與需氧是否平衡的一項既重要又簡便的指標，可間接反映心肌氧耗量，正常值不超過12 000，冠心病患者RPP的過度升高常導致心肌缺血的發生［2］。本研究結果顯示，靜脈注射右美托咪啶可平穩維持冠心病患者圍術期血流動力學，心肌缺血發生率低。雖然靜脈注射右美托咪啶引起血壓輕度下降不利于冠狀動脈血供，但可通過降低心肌氧耗發揮代償作用。本研究中靜脈注射右美托咪啶后有2例HR＜50次/min，經靜注阿托品后有效改善;5例血壓下降，經根據CVP及時補充血容量、選擇合適的局麻藥和劑量等積極處理后都予以糾正。這可能與右美托咪定對交感神經末梢的突觸前α2腎上腺素受體興奮抑制去甲腎上腺素釋放，而對交感神經突觸后受體無阻滯作用，從而保存交感神經對意外性低血壓、低血容量或出血反應的儲備能力，保存血管活性藥物治療的有效性有關［3］。

本研究中D組在靜脈注射右美托咪定后各時間點ST段及T波變化有顯著性改善，說明右美托咪定能減輕應激反應，使心肌氧耗減少，使原來缺血心肌的功能得以改善。這與國外的觀察結果一致，即麻醉前靜脈注射右美托咪定可改善手術中血流動力學的穩定性，降低心肌局部缺血的發生率［4，5］，并可有效減輕氣管插管、手術應激、麻醉及恢復早期血流動力學應答［6，7］。

綜上所述，右美托咪定應用于冠心病開胸手術患者可維持其圍術期血液動力學平穩、降低心肌耗氧、改善心肌缺血、減少并發癥。

［1］李民，張利萍，吳新民.右美托咪定在臨床麻醉中應用的研究進展［J］.中國臨床藥理學雜志，2007，23(6):466-470.

［2］李立環，劉白玲，吳憲宏，等.370例冠心病手術麻醉圍術期處理的體會［J］.臨床麻醉學雜志，1999，15(1):42-43.

［3］Ebert TJ，Hall JE，Bamey JA，et al.The effects of increasing plasma concentrations of dexmedetomidine in humans［J］.Anesthesiology，2000，93(2):382-394.

［4］Dahmani S，Rouelle D，Gressens P，et al.Effects of dexmedetomidine on hippocampal focal adhesion kinase tyrosine phosphorlation in physiologic and ischemic conditions［J］.Anesthesiology，2005，103(5):969-977.

［5］Finkel JC，Johnson YJ，Quezado ZMN.The use of dexmedetomidine to facilitate acute discontimuation of opioids after cardiac transplantation in children［J］.Crit Care Med，2005，33(9):2110-2112.

［6］Scheinin B，Lindgren L，Randell T，et al.Dexmedetomidine attenuates sympathoadrenal responses to tracheal intubation and reduces the need for thiopentone and peroperative fentanyl［J］.Br J Anaesth，1992，68(2):126-131.

［7］Yildiz M，Tavlan A，Tuncer S，et al.Effect of dexmedetomidine on haemodynamic responses to laryngoscopy ang intubation:perioperative haemodynamics and anasethetic requirements［J］.Drugs in R＆D，2006，7(1):43-52.