50例高血壓患者 QT離散度的分析

李順妹,鄭逸文,陳永秀

(泉州市中醫院,福建 泉州 362000)

QT離散度(QTd)是體表心電圖不同導聯間最長、最短Q T間期的差值,反映心室肌不應期空間,時間離散的心電圖變化,代表節段性心室復極的不均一性和電不穩定性。近來研究表明,高血壓病伴左室肥厚(LH)者,心律失常性猝死率顯著增高。本文分析了 50例高血壓患者 Q T離散度,結果發現:高血壓伴左室肥厚者 Q Td增大。

1 資料與方法

1.1 對象

按 WHO標準選擇高血壓患者 50例,其中男 12例,女24例 ,年齡 38～ 89歲 ,平均 63歲 ,I期 22例 ,II期 28例 ,病程 1～ 30年,并排除繼發因素及心絞痛,陳舊性心梗和束支傳導阻滯患者,所有患者均無電解質紊亂,均未用影響心肌復極的藥物。

1.2 方法

Q Td測定:由 1人測量同期同步 12導聯心電圖 QT間期,Q T終點的判斷:(1)T波與等電線交點;(2)T波降支切跡與等電線的交點;(3)T波與 u波之間的切跡。各導聯測 3個心動周期取其均值,計算公式:Q Td=Q T(max)-Q T(min),為校正心率影響,用 Banznt公式:QTc=QT計算,Q Tcd=QTc(max)-Q Tc(min)。

2 結果

2.1 LV H與心律失常的關系

如表1。

表1 左室肥大與心律失常關系

2.2 QTd與心律失常的關系

如表2。

表2 Q Td與心律失常的關系

2.3 LV H與 QTd的關系

如表3。

表3 LV H與 Q Td的關系

3 討論

近年來高血壓病 LV H與心律失常的關系已受到國內外學者的關注,Framingham研究表明[1]高血壓病 LV H是心源性猝死的一個重要危險因子。本文結果顯示:LV H者 V A的檢出率為 41.7%,無 LV H者 V A檢出率為 7.7%,差別顯著,與文獻報道相近,表明高血壓病 LV H是一個與 V A密切相關的危險因子。QTd的心電生理基礎是心肌細胞的離子通道的相互關系,其中 3位相是一個重要的電生理時期,是各個心肌細胞復極恢復早晚之差形成 QTd的細胞電生理基礎,心肌細胞炎癥、缺血、遺傳基因均可影響心肌細胞的離子電流的平衡,導致心肌復極不同步、不穩定性;Frohlich認為[2]肥厚心肌需氧量絕對增加與心肌灌注相對減少,使冠脈儲備量減少 ,出現心肌缺血性損傷,電穩定狀態惡化,導致心律失常,QTd的細胞學基礎是心室肌中層 M細胞單項動作電位延長和中層 M細胞之間不應期的不一致,導致 Q Td延長引起拆返激動,從而使心肌的傳導和自律性異常,促發各種心律失常發生,QTd正常值一般為 40～ 60ms,以 QTd≥60為界限,觀察心律失常的關系,結果顯示:Q Td＞ 60ms的患者中,V A的檢出率為 42.9%,QTd＜60ms的患者中,V A的檢出率為10.3%,同時結果也表明 LV H者 QTd較 LV H者顯著升高,差別顯著(經 i2檢驗D ＜ 0.01),說明 QTd與高血壓病 VA有著密切關系。因此,高血壓病 LV H患者 QTd增大是心室肌電不穩定性增高的客觀反映,臨床上可作為預測 V A或猝死的一個重要而又簡便價廉、無創的參考指標。

[1] Levy.D,Anderson Km,Savage DD,et al. Risk of ventricular arrhythmia in left ventricular hypertrophy: The Framingham hecert study[J].An J Cardiol,1987,60:560

[2] Frohlich ED.Potential mechanisms explaining the risle of left ventricular hypertrophy[J].Am J Cardiol,1987,59:91A

[3] 崔長琮.QT離散度電生理基礎 [J].中華心血管病雜志,1998,8:26