腦出血微創和內科治療的療效比較

白彥君

高血壓腦出血是神經內科常見病、多發病，嚴重者可威及患者生命。出血部位最常見于基底節殼核區。對于血腫體積大（幕上超過30mL）應積極手術[1]。我科于2007年10月—2010年12月收治高血壓腦出血102例，其中出血量30 mL～60 mL的患者60例，由接診醫師根據出血量大小向家屬交待病情及可供選擇的治療方法，按照家屬選擇將患者分為微創穿刺組、開顱組及常規治療組，比較三種治療方法對患者預后的影響。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 納入標準：既往有高血壓病史，表現為首次突發一側肢體偏癱、（或）失語、（或）惡心嘔吐、（或）意識障礙，所有患者無瞳孔散大等腦疝表現的；經CT證實為幕上腦出血，或少量破腦室內，無腦室系統擴大者；入院首次CT掃描血腫量按多田氏公式計算為30mL～60mL；無心、肺、腎等重要臟器功能障礙及糖尿病等其他嚴重基礎疾病。排除標準：凝血機制障礙，長期應用抗凝藥物；腫瘤、外傷、血管畸形、動脈瘤所導致的出血；資料不齊全，無法統計者；隨訪失訪者。本組60例中，男33例，女27例；年齡35歲～70歲（53.6歲±12.4歲）；出血部位：基底節45例，丘腦10例，腦葉5例，破入腦室17例。入院格拉斯哥昏迷量表評分（GCS）6分～14分（10.2分±2.6分）；接受治療距發病時間0.5 h～15 h（8.4 h±1.2 h）。入院后接診醫師按病情、個人經驗及家屬意愿決定治療方式，分為微創組、開顱血腫清除術組（開顱組）及常規治療組（常規組），每組20例。3組患者在性別、年齡、出血部位、出血量、病情及就診時間方面無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法 藥物治療：所有患者應用脫水、止血、神經營養、降壓等藥物治療。穿刺引流方法：經CT確診并符合入選標準，患者或（和）家屬同意后在發病后≤6 h，或者6 h～48 h行引流術。采用局麻或局麻加強化，為避免盲穿而導致皮層血管的損傷，在精確定位基礎上，選擇血腫的最大層面，采用切開頭皮2 cm，顱骨鉆孔，電灼硬膜后切開，直視下垂直穿刺皮層，根據血腫大小決定進針深度，引流管要置于血腫正中左右。手術時不需抽吸，讓血液隨腦搏動自然外流，以減少再次出血的可能。根據血腫大小及形態選擇單靶點或雙靶點穿刺。對于血腫量在50 mL以下，形態規則者，選擇單一靶點，血腫量50 mL～60mL、橢圓形、狹長形血腫或形態不規則者選擇兩個靶點。靶點選擇在血腫最大層面的中心或者后外1/3交叉且呈稍低或者混雜密度處，該處血腫多呈膠態或者液態易于排出。術中適度緩慢排空血腫量的1/3即可，血腫部分排空避免了手術過程中顱內壓驟降及腦組織移位而引發再出血[2]。本組采用單靶點微創穿刺13例，雙靶點微創穿刺7例。24 h后向血腫腔內注入尿激酶10×104U/（5 mL·d），根據患者的耐受程度保留2 h～4 h后開放引流管。復查頭顱CT，2 d～7 d拔除引流管[3]。出血破入腦室者并行外引流。開顱組常規全身麻醉下行開顱血腫清除術，根據顱壓情況決定是否行去骨瓣減壓，本組去骨瓣8例。鉆孔組與開顱組術后常規內科處理。

1.3 統計學處理 采用SPSS11.0軟件進行χ2檢驗。

2 結 果

2.1 遠期療效 術后2周，微創組無死亡，開顱組死亡1例，常規組死亡4例，手術組（微創組＋開顱組）病死率低于常規組（P＜0.05），微創組與開顱組間無統計學意義。微創組GCS評分提高0～2分2例，提高3分～4分12例，提高5分以上6例；開顱組GCS評分提高0～2分8例，提高3分～4分9例，提高5分以上2例；常規組提高0～2分8例，提高3分～4分8例。微創組療效優于開顱組及常規組（P＜0.05），手術組（微創組＋開顱組）療效優于常規治療組（P＜0.05）。

患者定期來院復診，電話隨訪6個月，ADL分級：微創組Ⅰ級2例，Ⅱ級9例，Ⅲ級7例，Ⅳ級1例，Ⅴ級（死亡）1例死亡；開顱組Ⅰ級2例，Ⅱ級6例，Ⅲ級5例，Ⅳ級4例，Ⅴ級（死亡）3例；常規治療組Ⅰ級1例，Ⅱ級4例，Ⅲ級7例，Ⅳ級2例，Ⅴ級6例死亡。功能恢復良好率（ADLⅠ～Ⅲ）微創組90%，開顱組65%，常規組65%；總殘死率（ADLⅣ～Ⅴ）微創組10%，開顱組35%，常規組40%。微創組優于其他兩組，差異有統計學意義（P＜0.05）。

2.2 各組住院天數、血腫消除時間、住院費用的比較（見表1）

表1 各組住院天數、血腫消除時間、住院費用的比較（±s）

表1 各組住院天數、血腫消除時間、住院費用的比較（±s）

與常規組比較，1）P＜0.05

平均費用萬元常規組組別 平均住院天數d血腫平均消除時間h 21.8±4.1 31.6±2.4 1.5±0.2引流組 13.4±3.21） 4.9±0.71） 1.0±0.11）開顱組 12.1±2.61） 5.0±0.71） 0.9±0.11）

3 討 論

高血壓腦出血后，一般出血在20 min～30 min內可自行停止[4]，但一部分仍有活動性出血或早期再出血的可能，大部分在發病6 h后隨著凝血機制充分發揮作用、血壓的平穩而出血停止。血腫形成時，直接破壞局部神經組織，導致腦組織缺血、缺氧；另外，血液的分解代謝產物對臨近腦組織產生毒性作用，使腦組織發生水腫、變性、出血、壞死，導致顱內壓的進一步升高，從而加重腦組織缺血、缺氧，形成惡性循環。腦出血外科手術的治療目的在于清除血腫，降低顱內壓，使受壓而未破壞的神經元恢復功能，降低出血后的繼發性損傷。本組結果顯示，在遠期療效方面，內科常規治療與微創穿刺引流無明顯差異；在消除血腫方面，穿刺引流可明顯縮短血腫消失的時間；在治療費用及住院天數方面，穿刺引流可明顯縮短住院天數及減少治療費用。外科手術治療及時全部或部分清除了腦內血腫，減輕了血腫的占位效應，減少了血腫釋放的活性物質對腦組織的損害，減輕了腦水腫，有效降低了顱內壓，避免了腦疝的形成，挽救了瀕死腦組織，保留了腦功能，較內科常規治療單純脫水降壓的辦法更有效。傳統開顱手術能在直視下比較徹底地清除血腫，嚴密止血，迅速解除血腫的占位效應，減輕腦水腫，充分減壓。但由于創傷大、費用高，目前多用于大量出血的患者。穿刺引流能根據需要確定手術靶點及穿刺途徑，可最大限度地減少手術對腦組織的損傷。由于鉆孔不能直視下止血，穿刺道也有出血之可能，術后2次出血是其常見的并發癥，我科早期（≤6 h）鉆孔再出血率為3/37[5]，目前術中排空血腫量嚴格控制在預計出血總量的1/3左右，避免了顱內壓驟降引起的再次出血，術后主要依靠尿激酶溶解殘余血腫自然排空。本組20例鉆孔手術患者均未出現再次出血，并取得了優于內科常規治療及外科常規開顱手術的早期療效。穿刺引流易于掌握和推廣，加之目前縣級以上醫院基本都配備了CT機，因此推廣微創腦內血腫清除術治療高血壓腦出血有較高的可行性。

總之，對幕上血腫微創不是萬能的，采用何種治療措施，必須針對每一位患者的具體神經功能情況、出血量的多少和部位、患者年齡以及患者本人和家庭對疾病的關注程度來決定[1]。

[1] 中華醫學會.臨床診療指南·神經外科學分冊[M].北京：人民衛生出版社，2009：151.

[2] 朱國俊，吳云志.急性高血壓腦出血的術式選擇與預后[J].臨床神經外科雜志，2006（3）：107.

[3] 周健，孫克華，趙東剛.個體化外科治療幕上高血壓腦出血104例[J].臨床神經外科雜志，2005，3：127.

[4] 文建平，陳冬萍，李衛峰，等.高血壓腦出血微創和內科治療的隨機對照研究[J].中國臨床神經外科雜志，2006，11：119.

[5] 胡珍淵，方永軍，張毅，等.CT引導下立體定向治療高血壓腦出血的臨床研究[J].臨床神經外科雜志，2011（1）：48.