氯吡格雷治療短暫性腦缺血發作臨床觀察

楊曉云

短暫性腦缺血發作（TIA）是指伴有局灶癥狀的短暫腦血流循環障礙。約有33.3%可發展為缺血性腦卒中，被認為是缺血性卒中最重要的危險因素，因此，盡早有效治療短暫性腦缺血發作非常重要，而抗血小板是治療短暫性腦缺血發作最重要的方法。現將我院2010年4月—2011年4月采用氯吡格雷聯合阿司匹林治療短暫性腦缺血發作患者30例，與單用阿司匹林30例進行對照比較，觀察其臨床療效及安全性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 60例病例為2010年4月—2011年4月在本院住院的患者，診斷符合短暫性腦缺血發作診斷標準［1］，且排除血小板減少癥，消化性潰瘍，出血性疾病及嚴重肝腎功能損害者，經頭顱CT檢查無異常病灶。治療組30例，男17例，女13例，年齡46歲～75歲；頸動脈系統TIA18例（偏癱18例，偏身感覺障礙10例，短暫性失語2例），椎基底動脈系統TIA12例（眩暈10例，共濟失調2例，跌倒發作1例）；合并高血壓6例，糖尿病9例，高脂血癥8例。對照組30例，男16例，女14例；年齡45歲～74歲；頸動脈系統TIA 20例（偏癱18例，偏身感覺障礙8例，短暫性失語3例），椎基底動脈系統TIA 10例 （眩暈8例，共濟失調1例，跌倒發作1例）；合并高血壓5例，糖尿病8例，高脂血癥7例。

1.2 治療方法 對照組口服阿司匹林腸溶片（拜耳醫藥保健有限公司，國藥準字J20080078）0.1g，每日1次。治療組口服氯吡格雷片（賽諾菲安萬特制藥有限公司，國藥準字J20080090）75mg，每日1次。兩組均采用改善腦循環藥物，調整血壓、血糖、血脂等對癥基礎治療。治療前、治療后2周檢查凝血指標及血小板計數。

1.3 療效評定標準 痊愈：在治療開始后3d內發作控制者；有效：發作在3d～14d控制者；無效：發作在治療14d內未控制者，惡化：進展為腦梗死。

1.4 統計學處理 采用SPSS11.0處理。計數資料采用χ2檢驗，計量資料采用均數±標準差（±s）表示，采用t檢驗。

2 結 果

2.1 兩組臨床療效比較（見表1）

表1 兩組患者臨床療效比較

2.2 兩組治療前后凝血指標（見表2） 兩組凝血酶原時間（PT）、部分活化凝血酶原時間（APTT）、血小板計數（PLT），各指標在治療前后比較無統計學意義（P＞0.05）。

表2 兩組患者治療前后凝血指標（±s）

表2 兩組患者治療前后凝血指標（±s）

組別 PT（s） APTT（s） PLT（×109/L）治療組 治療前13.21±0.90 26.58±2.96 180.1±40.5治療后 13.22±0.87 26.56±2.95 179.0±39.7對照組 治療前 13.20±1.01 25.94±2.54 184.6±37.8治療后 13.19±0.89 25.98±2.46 183.1±38.0注：兩組治療前后P＞0.05

2.3 不良反應 兩組未見明顯不良反應 。

3 討 論

短暫性腦缺血發作是由顱內動脈病變引起的一過性或短暫性、局灶性腦或視網膜功能障礙，臨床癥狀持續10min～15 min，多在1h內恢復，不超過24h。不遺留神經功能缺損癥狀和體征，影像學檢查無責任病灶［2］。其發病機制考慮為動脈粥樣硬化基礎上發生微栓塞，包括從動脈到動脈的栓塞、心源性栓塞，低血流動力學改變，腦血管痙攣等。短暫性腦缺血發作危險分層采用ABCD2評分系統［3］，其能有效評估TIA患者的早期卒中風險。短暫性腦缺血發作后24h內，20例中有1例會繼發卒中，24h啟動緊急干預，可以顯著降低卒中復發風險。對于短暫性腦缺血發作，支持氯吡格雷和阿司匹林的短期應用［4］。

氯吡格雷是一種血小板聚集抑制劑，氯吡格雷選擇性地抑制二磷酸腺苷（ADP）與它的血小板受體結合及繼發的ADP介導的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復合物的活化，因此可抑制血小板聚集。除ADP外，氯吡格雷還能通過阻斷由釋放的ADP引起的血小板活化的擴增，抑制其他激動劑誘導的血小板聚集。本臨床療效觀察顯示，氯吡格雷聯合阿司匹林治療組有效率90%，而對照組有效率70%，兩組有效率比較有統計學意義，凝血指標的檢測結果表明，治療組和對照組對出PT、APTT、PLT無明顯影響。本臨床療效觀察表明，對于出血風險小的TIA患者，早期短期使用氯吡格雷聯合阿司匹林可以降低卒中風險，且有好的安全性。

［1］ 中華神經科學會.各類腦血管疾病診斷要點［J］.中華神經科雜志，1996，29（6）：379－380.

［2］ 吳江.神經病學［M］.第2版.北京：人民衛生出版，2010：155－158.

［3］ 徐安定.短暫性腦缺血發作小卒中超早干預［J］.中國腦血管病雜志，2010，7（5）：228－231.

［4］ 徐安定，孫欣，王擁軍.非心源性缺血性卒中及短暫性腦缺血發作患者的抗栓治療［J］.中國卒中雜志，2011，6（1）：39－43.