陳愛明
銀屑病是一種常見的慢性炎癥性皮膚病,其特征是在紅斑上反復(fù)出現(xiàn)多層銀白色干燥鱗屑、邊界清楚,有薄膜現(xiàn)象及點(diǎn)狀出血現(xiàn)象(Auspitz征陽(yáng)性),皮損有冬重夏輕的趨勢(shì)。發(fā)病的部位以頭皮、四肢的伸側(cè)以及腰背部最常見[1]。因該病頑固難治,仍被列為當(dāng)今世界皮膚科領(lǐng)域的重要研究課題,是全世界皮膚科重點(diǎn)防治疾病之一。我院于2007年12月~2010年5月間治療125例銀屑病患者,將其分為治療組與對(duì)照組分別進(jìn)行藥物治療。現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。
我院2007年12月~2010年5月間共收治125例銀屑病患者,均為斑塊狀皮損,皮損如黃豆至銅板大小,極少數(shù)有掌心大,數(shù)量一般不超過120個(gè)。隨機(jī)分為治療組與對(duì)照組,治療組64例,其中男33例,女31例。年齡15~79歲,平均(24±2.9)歲;病程(14±3.8)年。對(duì)照組61例,男33例,女28例;年齡19~77歲,平均(26±3.5)歲;病程(15±3.5)年。兩組患者在性別、年齡、病程及病情程度等方面比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
診斷標(biāo)準(zhǔn)及臨床分期參照《臨床皮膚病學(xué)》[2],按皮損表現(xiàn)分為三期。進(jìn)行期:皮損的急性發(fā)生階段,新皮損不斷出現(xiàn),舊皮損不斷擴(kuò)大;靜止期:皮損發(fā)展基本停止,炎癥減輕,病情穩(wěn)定;消退期:皮損逐漸縮小、變平,鱗屑減少,炎癥基本消退。
治療組采用卡泊三醇與鹵米松序貫療法:第一階段(2周):患者早晨外用鹵米松1次,晚間使用卡泊三醇1次;第二階段(2周):周一至周五外用卡泊三醇2次/d,周六、周日使用鹵米松2次/d。對(duì)照組外用卡泊三醇,2次/d。
采用SPSS15.0統(tǒng)計(jì)軟件,完全隨機(jī)設(shè)計(jì)下兩組頻數(shù)分布采用x2檢驗(yàn)。
參照《西醫(yī)皮膚科病證診斷療效標(biāo)準(zhǔn)》中銀屑病的療效標(biāo)準(zhǔn)判定。(1)治愈:皮損完全消退,或皮損消退≥95%;(2)顯效:80%≤皮損消退<95%;(3)有效:50%≤皮損消退<80%;(4)無(wú)效:皮損消退<50%。
經(jīng)x2檢驗(yàn)兩組療效比較,P<0.01,有顯著差異。

表1 兩組療效結(jié)果比較(例)
兩組均有患者出現(xiàn)局部輕微的刺激癥狀,經(jīng)對(duì)癥處理后癥狀消失,但不影響繼續(xù)治療。
3.1.1 遺傳因素 多認(rèn)為本病受多基因控制,同時(shí)也受外界其他因素的影響。(根據(jù)對(duì)雙胞胎銀屑病的調(diào)查研究,對(duì)白細(xì)胞血型的研究,家族史的調(diào)查)。
3.1.2 代謝障礙 銀屑病的主要病理生理學(xué)變化是表皮細(xì)胞增殖加速,使表皮細(xì)胞更替時(shí)間縮短,正常表皮細(xì)胞更替時(shí)間為26~28d,而銀屑病皮損的更替時(shí)間則為3~4d,因而表皮細(xì)胞的成熟受到干擾,導(dǎo)致表皮組織學(xué)、系列化和角化的紊亂,產(chǎn)生銀白色鱗屑等一系列病理現(xiàn)象。
3.1.3 免疫功能紊亂 免疫學(xué)研究證實(shí),銀屑病患者體液免疫紊亂,患者血液中T抑制細(xì)胞明顯下降,T輔助細(xì)胞升高,細(xì)胞免疫功能偏低,淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率和自然花瓣形成率降低,皮膚遲發(fā)性超敏反應(yīng)試驗(yàn)減弱[3]。
3.1.4 精神因素 精神創(chuàng)傷和情緒緊張及過度勞累可誘發(fā)本病或使病情加重。臨床上多數(shù)患者皮疹表現(xiàn)為冬春季加重而夏秋季節(jié)自然減輕。因冬春季節(jié)氣候寒冷、干燥,表皮血管收縮,皮膚供血差,肌膚失去營(yíng)養(yǎng)所致。在個(gè)體免疫機(jī)能失調(diào)的情況下,季節(jié)規(guī)律性消失。
銀屑病的誘發(fā)因素很多,如飲酒、精神緊張、過度勞累、進(jìn)食辛辣等刺激性食物等。患者在日常生活中要多加注意,注意環(huán)境衛(wèi)生,積極消除誘發(fā)因素,也有人認(rèn)為,忌口應(yīng)該視個(gè)體差異而定,一味忌口,將使人體喪失營(yíng)養(yǎng),不利病情好轉(zhuǎn)。慎防感冒、扁桃體發(fā)炎等,患病要及時(shí)治療,慎用有些控制性藥物等等,才能減少?gòu)?fù)發(fā)機(jī)會(huì)。
卡泊三醇軟膏是合成的維生素D3的類似物,能夠抑制皮膚細(xì)胞(角朊細(xì)胞)增生和誘導(dǎo)其分化,從而使銀屑病皮損的增生及分化異常得以糾正。臨床研究證實(shí)卡泊三醇在銀屑病外用治療上療效相當(dāng)于強(qiáng)效皮質(zhì)類固醇[4]。而鹵米松的局部應(yīng)用具有快速的抗炎、抗過敏、止癢、抗?jié)B出及抗增生作用,活性強(qiáng)作用快,臨床上常用于慢性濕疹、神經(jīng)性皮炎等苔蘚化比較明顯的慢性炎癥性皮膚病。兩者聯(lián)合使用本組有效率達(dá)81%,與單用卡泊三醇組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。
綜上所述,銀屑病的病因主要為感染、遺傳、免疫、代謝、表皮增殖等因素。臨床治療上針對(duì)病因采用卡泊三醇與鹵米松序貫療法療效顯著優(yōu)于卡泊三醇單一療法,不良反應(yīng)也較少。因此,卡泊三醇聯(lián)合鹵米松治療銀屑病有較大臨床應(yīng)用價(jià)值,而且患者依從性好,值得在臨床推廣應(yīng)用。
[1]仇珺.阿維A聯(lián)合中藥治療銀屑病療效觀察[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2009,15(32):154.
[2]趙辨.臨床皮膚病學(xué)[M].3版.南京:江蘇科學(xué)技術(shù)出版社,1996:663-677.
[3]王俠生,廖康煌.楊國(guó)亮皮膚病學(xué)[M].上海:上海科學(xué)技術(shù)文獻(xiàn)出版社,2005:505-516.
[4]王麗,馮文莉,張榮麗,等.卡泊三醇軟膏封包治療斑塊狀銀屑病的療效觀察[J].中華皮膚科雜志,2003,36(3):169.