王 琴
云南省鳳慶縣中醫醫院眼科,云南 鳳慶 675900
病毒性角膜炎是由皰疹病毒引起的角膜炎癥性損害,其病程較長、易復發,是我國常見的致盲眼病之一。近年來,我們探索使用更昔洛韋、干擾素、黃芪精口服液綜合治療病毒性角膜炎的方法,取得了良好的療效,現報道如下。
選擇我院2008~2009年眼科門診和住院病人50例作為治療組,其中男28例,女22例,年齡17~43歲,平均年齡34歲。樹枝狀角膜炎21例,地圖狀角膜炎12例,盤狀角膜炎17例,病程10天~2個月。對照組我們選取45例單純皰疹病毒性角膜炎患者,男25例,女20例,年齡19~45歲,平均35歲,病程7天~2個月。樹枝狀角膜炎20例,地圖狀角膜炎9例,盤狀角膜炎16例。兩組在例數、性別、年齡、病程及病變類型分布上無統計學差異 (P>0.05)。
治療組使用0.1%更昔洛韋滴眼液,每天點眼4~6次,干擾素注射劑300萬U肌注,隔日1次。同時口服黃芪精口服液,每次10ml,每日3次。對照組使用阿昔洛韋片0.2g口服,每日3次,局部點用0.1%阿昔洛韋眼藥水,每天4~6次,每次2滴。以上病例并發色素膜炎者給予1%阿托品眼水散瞳,10天為1個療程,共1~2療程。
治愈:刺激癥狀消失,充血消退,角膜潰瘍修復,熒光素染色轉陰,浸潤、水腫消退;后彈力層皺褶消失,角膜厚度正常;角膜層沉著物消失或呈色素性;房水閃光陰性。顯效:刺激癥狀及充血基本消失;潰瘍修復,無特異熒光素著染、浸潤、水腫大部分吸收,角膜厚度基本恢復;角膜后沉著物為色素性;房水閃光陰性或可疑陽性。好轉:主觀癥狀及充血減輕;潰瘍縮小或部分修復,浸潤、水腫減輕;角膜后沉著物減少;房水閃光減弱。無效:癥狀、體征無改善;病情不穩定或惡化、加重。
治療組與對照組治療病毒性角膜炎1~2療程后療效比較見表1。

表1 治療組與對照組療效比較 (例)
病毒性角膜炎的發病機制是:淺層性的發病是皰疹性病毒直接感染角膜上皮細胞并增殖導致細胞變性壞死脫落形成上皮缺損。深層型的發病并非病毒的持續增殖,而主要是一種宿主對病毒的抗原的免疫反應,以細胞免疫為主的遲發型超敏反應。皰疹病毒有在人體三叉神經節建立永久潛伏的特點,潛伏的病毒活化后經軸漿運輸達到角膜產生復發感染。這可能是本病反復發作的根源。由于病毒潛伏和病情復發的問題難以解決,所以常需聯合多種藥物綜合治療,增強機體免疫力,從而縮短療程,降低復發,使療效最大化[1]。
更昔洛韋 (CCV)是一種廣譜抗病毒藥,對病毒性角膜炎的抑制作用比阿昔洛韋強60倍,具有療效確切、毒性低、不良反應小等優點,是目前臨床治療皰疹病毒感染的首選藥物之一。更昔洛韋進入HSV感染的細胞內,被病毒特異性胸腺嘧啶核苷激酶磷酸化,轉化為單磷酸更昔洛韋,再經細胞酶的作用,生成二磷酸更昔洛韋,競爭性抑制病毒DNA聚合酶,阻斷病毒DNA的合成,終止DNA的延伸[2]。皮膚帶狀皰疹合并病毒性眼結膜角膜炎并不少見,有作者報告發病率為4.9%[3]。水痘-帶狀皰疹病毒如果侵犯三叉神經第一分支,往往累及鼻睫狀神經,損害會擴展至結膜和角膜,發生間質性角膜炎或角膜潰瘍,甚至損害眼球以致失明[4]。
干擾素注射劑中的有效成分重組人干擾素a-2b,是一種誘生性蛋白,具有廣譜抗病毒活性。用藥后迅速滲透至角膜病灶部位,激活產生高活性抗病毒蛋白 (AVe),有效殺滅致病病毒;同時抑制病變細胞增殖,并增強巨噬細胞的吞噬功能、淋巴細胞對靶細胞的毒性并激活NK細胞。從而徹底清除病毒、保護未受感染的細胞,達到治愈疾病、提高視力、改善角膜病灶的臨床效果。老年人更易帶狀皰疹合并眼部帶狀皰疹[5],老年人抗病毒能力下降,同時要保護并加強機體的免疫能力[6],干擾素有一定的這方面的作用。
黃芪精口服液的主要成分為黃芪,《本草備要》謂黃芪“生血,生肌,排膿內托,瘡癰圣藥”。黃芪能有效抑制病毒,又可改善紅細胞和T淋巴細胞的免疫功能,協調機體的自穩機制,提高機體的自我保護能力。
總之,綜合治療病毒性角膜炎具有提高療效、縮短療程、降低復發的作用。
[1]李群,黃麗娜,古洵清,等.單皰病毒角膜炎新分類法評價[J].中國實用眼科雜志,2003,21:439.
[2]陳健.更昔洛韋聯合干擾素滴眼液治療小兒單純病毒性眼炎[J].中國斜眼與小兒眼科雜志,2004,4:169.
[3]曾招才,謬小麗.306例帶著皰疹臨床分析[J].皮膚病與性病雜志,2007,29(2):10-11.
[4]羅漢超,陳德宇.實用皮膚性病學[M].成都:四川科學技術出版社,1999,250-251.
[5] 趙辨.臨床皮膚病學[M].南京:江蘇科學技術出版社,2001:300-302.
[6]趙桂霞.中西醫結合治療眼部帶狀皰疹療效觀察[M].遼寧中醫雜志,2005,32(5):441-442.