血小板參數和高敏C反應蛋白在急性心肌梗死患者中的臨床意義

劉智芬

大量研究已證明，絕大部分急性心肌梗死(AMI)是由于不穩定斑塊破潰，繼而出血和管腔內血栓形成，而使管腔閉塞。血小板是啟動血栓形成過程中的重要介質。多個研究發現，血小板體積與血小板功能密切相關。體積大的血小板更具活性。高敏C-反應蛋白(hs-CRP)水平與心血管危險性呈正相關，并認為是致心血管疾病的獨立危險因子［1］。本文對血小板相關參數、hs-CRP與AMI患者的相關性進行探討。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集本院2008年10月至2010年10月入院的AMI患者78例為AMI組，其中男57例，女21例;年齡38～82歲，平均年齡63歲。所有AMI患者均根據癥狀、心電圖、心肌酶等確診病例，入院后6～12 h采血化驗血小板平均體積、血小板分布寬度、大型血小板比率、hs-CRP。心電圖示急性下壁心肌梗死26例，前間壁心肌梗死21例，高側壁心肌梗死3例，廣泛前壁心肌梗死28例。對照組78例，為本院體檢中心同期健康體檢人員，其中男54例，女24例;年齡36～79歲，平均年齡58歲。所有研究對象均排除惡性腫瘤，血液病等疾病，2組年齡、性別比差異無統計學意義(P＞0.05)。

1.2 標本采集 所有研究對象均在清晨空腹采集肘靜脈血。用sysmex x-1000i 1800血細胞分析儀檢測血小板平均體積、血小板分布寬度、大型血小板比率，用韓國i-CHROMA Reader免疫熒光分析儀檢測hs-CRP。

1.3 統計學分析應用SPSS 12.0統計軟件，計量資料以±s表示，采用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

血小板參數情況、hs-CRP在AMI患者中變化比較見表1。

表1 血小板參數情況hs-CRP變化比較n=78，±s

表1 血小板參數情況hs-CRP變化比較n=78，±s

組別 血小板平均體積(fl)血小板分布寬度(%)大型血小板比率(%)hs-CRP(mg/L)AMI組＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.01 12.5 ±1.9 18.8 ±0.8 41.3 ±2.1 13.5 ±2.1觀察組 9.5 ±1.3 14.3 ±0.6 32.5 ±1.6 2.0 ±0.5 P值

3 討論

血小板的激活和聚集是血栓形成的重要環節。據報道，血小板通常以靜止圓盤狀存在血液循環中。隨著他們激活由圓盤狀轉變為矛狀。從而出現偽足，體積隨著增大。血小板體積的增大已經成為冠心病的危險因子［2］。一般認為體積較大的血小板是較年輕的血小板，它含有較多致密顆粒，可釋放更多的5-羥色胺(5-HT)和P-血栓蛋白等凝血活性物質，在腺苷二磷酸(ADP)、膠原等激活后釋放更多的致密顆粒，血小板更易發生聚集反應，使血管內血栓形成加快，血栓體積加大［3］。在AMI發生過程中，血小板在冠狀動脈損傷處大量消耗，同時大體積血小板從骨髓處不斷釋放出來。大體積血小板成為急性缺血性疾病的危險因子。

本研究中，大型血小板比率明顯升高。血小板分布寬度是反映血小板體積差異程度的參數，主要是反映血小板體積的分布情況。一般血小板平均體積增大時PDW也隨之增大，二者成正比關系，AMI組血小板分布寬度、血小板平均體積、大型血小板比率這三個指標較對照組有顯著升高。因此在心肌梗死患者急性期檢測血小板參數系列有較重要的意義，它可作為心肌梗死的一個危險因素進行動態觀察，同時可作為抗血小板治療效果的觀察指標。血小板聚集導致GPⅡb/Ⅲ a受體介導的由外向內的信號通路活化，引起的促炎性物質如TGF-B、CD62p釋放，導致血管炎癥［4］。感染因素已經成為動脈粥樣硬化患者新的危險因子。目前認為炎癥可促進動脈粥樣硬化形成，進而形成冠心病［5］。

Hs-CRP蛋白是反映急性系統性炎性反應的急性時相反應蛋白，受炎性遞質白介素-6(IL-6)刺激后，由肝臟內合成，正常人血液中含量極微，在急性炎性反應其含量迅速增加。研究表明動脈粥樣硬化作為AMI發生的主要原因之一，不僅由脂質沉積、血液動力學負荷和感染等所致，而且始終是一個慢性炎癥過程。炎性反應在動脈粥樣硬化患者的粥樣斑塊起始、發展、破裂過程中起著重要作用，動脈粥樣斑塊破裂導致冠脈血栓形成是急性冠狀動脈綜合征的最直接原因［6］。急性心肌梗死時，斑塊周圍的巨噬細胞及激活的T淋巴細胞證實了炎癥過程的存在，導致炎性介質IL-6的釋放，IL-6可以誘導hs-CRP的產生，導致hs-CRP水平明顯升高［7］。

本研究檢測了AMI患者血清hs-CRP含量，結果顯示AMI組hs-CRP含量明顯高于對照組(P ＜0.01)，故表明，AMI患者血清hs-CRP水平與心肌梗死的發生有密切關系。它可作為心肌梗死的一個危險因素進行動態觀察。正常情況下血小板不會黏附到完整的內皮細胞上，當血管壁受到損傷暴露內皮下組織，血小板立即黏附到暴露的內皮下組織，接著發生血小板活化反應(黏附、聚集、釋放)。動脈粥樣硬化斑塊局部炎性細胞浸潤，巨噬細胞和活化T淋巴細胞明屆增加，炎性標志物、基質金屬蛋白酶及組織因子，細胞間黏附分子等增加，這些因子一方面加劇炎性反應過程，另一方面促進血小板活化因子的產生，而血小板活化因子又作為一種較強的炎性介質，對多形核白細胞、單核細胞等有趨化作用，能引起多形核白細胞和內皮細胞結合集中于炎癥區并使之脫顆粒［8，9］。所以，炎性反應與血小板活化、聚集互為促進，是AMI時血栓形成的共同機制。

1 朱紅秋，朱平安，沈雙宏，等.高敏C反應蛋白和心型脂肪酸結合蛋白對不穩定心絞痛患者心臟意外事件的影響.中華心血管病雜志，2006，34:808-810.

2 朱杰，吳國友.冠心病患者血小板參數的變化及臨床意義.心腦血管病防治，2009，9:13-14.

3 胡永發，高奎山.血小板體積分布寬度及粘附率改變與腦梗塞的臨床意義.中國血液流變學雜志，1999，9:114-115.

4 吳素華，馬虹，董吁鋼主編.急性冠脈綜合征.第1版.廣州:廣東科技出版社，2007.256-265.

5 陳世宏.感染與動脈粥樣硬化的關系研究進展.中國老年學雜志，2005，25:613-614.

6 劉軍委.C反應蛋白與老年急性心肌梗死介入治療預后的關系.中國基層醫藥，2009，16:1242.

7 高字囡，張尉華，佟倩.聯合檢測腦鈉肽，超敏C反應蛋白及D二聚體對急性心肌梗死的臨床價值.中國實驗診斷學，2009，13:1032-1035.

8 Ridker PM.lnfLamnmtion，infection，and cardiovascular risk howgood is the clinical evidence.Circulation，1998，97:1671-1678.

9 Gawaz M，Langer H，May AE.Platelets in inflammation and atherogenesis.J Clin Invest，2005，115:3378-3384.