全腦血管造影對動脈粥樣硬化性短暫性腦缺血發作風險評估的作用

李光雷，王秀艷

河北省秦皇島市第二醫院神經內科，河北 昌黎 066600

短暫性腦缺血發作（TIA）是腦梗死的先兆表現，由動脈粥樣硬化導致的血管狹窄是TIA發病的常見原因，隨著神經影像學的發展，腦血管形態引起學者們的重視，對TIA的發病機制及血管內治療也有了進一步的認識，因此準確全面掌握患者腦血管的情況，成為防止TIA發展為腦梗死的關鍵。ABCD2系統是一個簡單的臨床工具，近年來用于TIA患者的危險分層。數字減影全腦血管造影（DSA）作為觀察腦血管病變的金標準已在臨床廣泛應用。本研究借助DSA和ABCD2工具觀察TIA臨床表現與血管病變之間的關系，探討TIA發生卒中風險的原因，指導個體化治療。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2009年1月～2011年7月我院收治TIA患者 128例，男83例，女 45例，年齡（63.0±5.6）歲，所有病例符合 1996年全國第四屆腦血管病會議通過的診斷標準[1]。所有病例入院后經腦CT或MRI證實未發現與此次病損有關的責任病灶?；颊咧辽儆幸粋€動脈粥樣硬化危險因素，包括高血壓、糖尿病、高血脂、高同型半胱氨酸、吸煙、大量飲酒、體力活動過少?；颊呒凹覍偻?。碘過敏試驗陰性。

1.2 排除標準

心房纖顫，瓣膜疾病，左心房血栓形成，心功能不全，夾層動脈瘤，腦血管畸形，出血性疾病，肝腎功能異常，甲狀腺功能異常，血沉增高，類風濕因子，抗“O”，抗HIV，梅毒抗體陽性，腦CT除外出血，以上有一項符合均已排出。

1.3 ABCD2分值

入院時由神經內科醫生計算ABCD2分值，年齡（≥60歲：1 分），血壓[收縮壓＞140 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）或舒張壓＞90 mm Hg：1分]，臨床特征（單側無力：2分，不伴肢體無力的言語障礙：1分，其他癥狀：0分），癥狀持續時間（＜10 min：0 分，10～59 min：1 分，≥60 min：2 分），糖尿?。ㄊ牵? 分）。 按分值分為兩組，高風險組（6～7分）58例，中低風險組（0～5分）70例。

1.4 方法

采用改良的Seldinger技術，右側股動脈穿刺，成功后置入4F的動脈鞘，在導絲引導下將4F Pigtail造影導管置于升主動脈處造影，顯示弓上各血管開口情況，更換4F Hunter造影導管，分別置于兩側頸總動脈、鎖骨下動脈開口處，行雙側頸內及椎動脈、鎖骨下動脈造影，每根血管行顱內外、正側位投照，遇有血管顯示不良處，給予多角度投照，結果由兩位以上神經介入醫生分別閱片分析，確定狹窄部位，計算狹窄率，確定有無潰瘍斑塊，判斷血流代償。血管狹窄的診斷標準：采用北美癥狀性頸動脈外科試驗（NASCET）標準判定血管狹窄。有血流代償包括通過前交通動脈，后交通動脈，眼動脈及大腦前、中、后動脈的軟腦膜動脈代償。

1.5 統計學方法

應用SPSS 13.0軟件進行統計學分析，計數資料的比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 患者DSA表現

128例患者中發現有責任狹窄的106例（82.8%），狹窄≥70%的 75例（58.6%），狹窄＜70%的 53例（41.4%）；顱內狹窄的50例（47.2%），顱外狹窄的56例（52.8%）；有血流代償的92例（71.9%），無血流代償的36例（28.1%）；有潰瘍斑塊的57例（44.5%），無潰瘍斑塊的71例（55.5%）；未發現血管異常的16例（12.5%）。 高風險組 58例（45.3%），中低風險組 70例（54.7%），血管異常的好發部位為頸內動脈起始段，大腦中動脈M1段、椎動脈、基底動脈、頸總動脈、大腦前動脈、鎖骨下動脈。

2.2 兩組DSA結果分析

高風險組狹窄≥70%的發生率為67.2%，高于中低風險組的 51.4%（χ2=6.242，P＜0.05）；高風險組潰瘍斑塊的發生率為51.7%，高于中低風險組的 38.6%（χ2=6.027，P＜0.05）；中低風險組血流代償的發生率為77.1%，高于高風險組的65.5%（χ2=5.913，P＜0.05）；高風險組顱內狹窄的發生率為 39.7%，中低風險組為 38.6%（χ2=1.913，P＞0.05）。 見表 1。

表1 128例動脈粥樣硬化性TIA患者DSA分組分析結果[n（%）]

3 討論

TIA傳統定義為由于局灶性腦缺血而導致的突發性可逆性神經功能缺損，可反復發作，癥狀在24 h內完全消失。2009年美國心臟病協會/美國卒中協會（ASA/AHA）修訂了TIA的新定義，即由于腦、脊髓或視網膜缺血引起的暫時性的功能障礙，沒有急性腦梗死形成[2]。這都說明TIA是腦梗死的先兆表現，極易發生梗死。報道顯示未經治療的TIA 2 d內發生腦梗死的危險為5%，30 d內為9.2%[3]。TIA的危險因素中以動脈粥樣硬化所致斑塊形成和血管狹窄為發病的主要原因。當高血壓或其他因素引起血管內皮細胞破壞，引起血液中有形成分侵入血管內皮下，單核細胞吞噬活化的低密度脂蛋白形成泡沫細胞，泡沫細胞破裂后形成了脂質核心成分，與此同時血管中膜的平滑肌細胞向內膜轉移，與大量的膠原纖維、彈力纖維以及內皮細胞共同構成了動脈粥樣硬化斑塊。目前認同的TIA發病機制主要有動脈粥樣硬化斑塊不穩定，破裂、脫落的微栓塞和動脈粥樣硬化斑塊不斷擴大形成狹窄引起的血液動力學障礙[4]。因此對TIA患者分類管理十分重要。

ABCD2是一項針對TIA的簡易評分系統[5]，包括TIA的常見危險因素和臨床特征，比較兩組DSA表現顯示，狹窄≥70%和有潰瘍斑塊存在是高風險組的主要表現，有血流代償是中低風險組的主要表現，狹窄的部位與TIA的風險關系不大。ABCD2評分是對TIA的最初印象，對于有卒中高風險的TIA患者有預測價值[6]，通過評分分層結合血管影像學表現，能較準確判斷患者發生卒中的高危因素，幫助制定治療方案。動脈狹窄是否導致腦血流量下降，既取決于狹窄的嚴重程度，又取決于血流代償程度，此類患者可能是支架置入的適合人群，如同時有潰瘍斑塊存在，則主要的治療方法是穩定斑塊和抗栓，血管內治療作為二線治療。對于DSA無異常發現考慮穿支動脈病變的TIA患者，血管內治療顯然不適合。另外血流代償可能是中低風險組患者的表現，對TIA患者的風險程度起到一定緩解作用，研究中發現有一側頸內動脈完全閉塞，由前交通動脈完全供血，也有基底動脈近心端完全閉塞，枕葉、中腦、橋腦及小腦上部由兩側后交通動脈完全供血的病例。

本研究提示TIA高風險的可能原因為血管狹窄造成的低灌注和潰瘍斑塊微栓子脫落導致的栓塞，有血流代償可能起了到緩解病情的作用。借助ABCD2評分分層觀察患者DSA表現，不僅解釋了病情與血管病變之間的聯系，還了解了發生卒中的高危因素，對預防TIA再發、緩解病情起到一定作用。

[1]中華神經科學會.各類腦血管病診斷要點[J].中華神經科雜志,1996,29(6):379-380.

[2]Easton JD,Saver JL,Albers GW,et al.Definition and evaluation of transient ischemic attack:a scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council[J].Stroke,2009,40(6):2276-2293.

[3]Johnston SC,Gress DR,Browner WS,et al.Short-term prognosis after emergency department diagnosis of TIA[J].JAMA,2000,284(22):2901-2916.

[4]姜衛劍,王擁軍,戴建平.缺血性腦血管病血管內治療手冊[J].北京:人民衛生出版社,2004:7-8.

[5]Rothwell PM,Giles MF,Flossmann E,et al.A simple score(ABCD)to identify individuals at high early risk of stroke after transient ischemic attack[J].Lancet,2005,366(9479):29-36.

[6]Coutts SB,Eliasziw M,Hill MD,et al.VISION study group.An improved scoring system for identifying patients at high early risk of stroke and functional impairment after an acute transient ischemic attack or minor stroke[J].Int J Stroke,2008,3(1):3-10.