腰椎間盤突出組織中 IL-1、MMP-3的水平變化及意義

(肥城礦業中心醫院,山東肥城 271608)

腰椎間盤突出癥發病機制目前尚未完全闡明,除生物力學機制外,生物化學因素可能起重要作用[1]。2007年 1月～2010年 8月,我們采用 ELISA法對腰椎間盤突出癥患者突出椎間盤組織中的 IL-1和基質金屬蛋白酶 3(MMP-3)進行檢測。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇 35例在我院手術治療的腰椎間盤突出癥患者(觀察組),其中男 22例、女 13例,年齡 23～70歲。均經 CT及 MRI檢查,膨出型 13例,突出型 10例,脫出型 12例。均排除免疫系統疾病和急慢性感染。選擇 15例正常腰椎間盤組織為對照(對照組),男 10例、女 5例,年齡 24～69歲。既往健康,無脊柱病史。均因腰椎爆裂骨折脫位行椎體次全切除減壓術。所有標本用生理鹽水反復沖洗干凈后置于 -70℃冰箱中備用。

1.2 IL-1、MMP-3檢測方法 兩組椎間盤標本分別研磨成勻漿,加入適量萃取液,以離心半徑 10 cm,迅速離心 10 min(3 500 r/min),取上清液。采用ELISA法行 IL-1和 MMP-3定量測定。按試劑盒說明書操作。

1.3 統計學方法 采用 SPSS12.0統計軟件,計量資料比較用±s表示,組間比較采用 t檢驗。P≤0.05為差異有統計學意義。

2 結果

觀察組 IL-1、MMP-3水平明顯高于對照組,其中突出型和脫出型患者椎間盤組織中 IL-1、MMP-3水平明顯高于膨出型。詳見表1。

3 討論

表1 兩組椎間盤組織中 IL-1、MMP-3水平比較

椎間盤退變是腰椎間盤突出癥的致病基礎。有研究表明[2],在椎間盤退變的過程中伴隨著多種細胞因子水平的改變。其中 IL系列與炎癥的發生發展密切相關。突出椎間盤組織可分泌 IL-1[3],它是活化單核巨噬細胞、成纖維細胞、內皮細胞及軟骨細胞的重要因子,還是強有力的致痛因子之一,對神經根具有直接刺激作用并可增強緩激肽的敏感性。尤其當髓核破裂突出時,損傷部位產生急性炎癥反應,并導致以單核細胞為主的炎性浸潤,激活的單核細胞又可釋放 IL-1,形成惡性循環[4]。

正常狀態下,椎間盤內存在著調節基質代謝的酶系統,使椎間盤細胞外基質的合成與分解代謝處于平衡之中,當該平衡被破壞造成髓核水分和彈性喪失時,出現椎間盤退變[5]。在這一過程中,MMPs的活性升高,可分解、破壞相應底物,加劇椎間盤的退變,其中 MMP-3是椎間盤基底膜降解的關鍵酶,具有強大的分解基質的作用[6]。除了直接作用外,MMP-3還可激活其他 MMPs,形成“瀑布”效應[7]。有研究發現[8],退變的椎間盤組織中 MMP-3水平較正常椎間盤組織高,提示 MMP-3與椎間盤基質退變密切相關。

本研究結果顯示,觀察組 IL-1、MMP-3水平明顯高于對照組(P均 ＜0.05),且突出型和脫出型 IL-1、MMP-3水平明顯高于膨出型(P均 ＜0.05),提示IL-1、MMP-3參與了腰椎間盤突出癥的發病,且可能與椎間盤退變程度有關。

突出型與脫出型患者 IL-1和 MMP-3水平差異不大,這可能與椎間盤突出癥傳統組織學分型不能很好地反映椎間盤退變程度有關。另外我們還發現,病變椎間盤組織中 IL-1、MMP-3水平均升高,兩者可能存在一定的關聯性,待進一步研究證實。

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