楊曉燕,李世紅,常慶顯,鄧紅燕
(海陽市人民醫院,山東海陽 265100)
據報道,2 μg/kg芬太尼能有效減輕氣管插管導致的應激反應[1]。舒芬太尼是芬太尼N-4位取代的衍生物,具有起效快、鎮痛作用強、無組胺釋放、對血液動力學影響小、代謝半衰期短等特點。2010年1~12月,我們將舒芬太尼復合異丙酚麻醉誘導用于經鼻盲探氣管內插管,取得較好效果?,F報告如下。
1.1 臨床資料 擇期全身麻醉手術患者60例,男55 例,女5 例;年齡18 ~52(42.7 ±12.6)歲,體質量指數(22.4 ±4.6)kg/m2,ASA 分級為Ⅰ ~ Ⅱ級。原發病為上頜骨骨折24例,下頜骨骨折21例,顴骨骨折9例,頜面部腫瘤6例。術前肝腎功能正常,無心血管病史、高反應性氣道疾病及近期上呼吸道感染史。將60例患者隨機分為觀察組和對照組各30例,其一般資料具有可比性。
1.2 麻醉方法 患者禁食6~8 h,麻醉前30 min肌注魯米那鈉100 mg、阿托品0.5 mg,入室后開放上肢靜脈輸注乳酸鈉林格式注射液,常規監測心電圖、脈搏血氧飽和度SpO2,橈動脈穿刺置管監測有創動脈壓。誘導前用1%丁卡因麻黃素液滴鼻,并作環甲膜穿刺注入2%利多卡因1.5~2 ml,以收縮鼻黏膜血管和完善的氣管內表面麻醉。麻醉誘導:靜脈注射異丙酚1.5 mg/kg,觀察組靜注舒芬太尼0.2 μg/kg,對照組靜注芬太尼 2 μg/kg,3 min 后將氣管導管經鼻出鼻后孔,隨患者呼吸的氣流方向插入氣管。插管過程中SpO2<90%、呼吸頻率<8次/min,出現呼吸抑制時給予面罩吸氧輔助通氣,平均動脈壓(MAP)>100 mmHg時靜注艾司洛爾20 mg,心率(HR)<50次/min時靜注阿托品0.5 mg。
1.3 相關指標監測 分別于麻醉誘導前(T1)、麻醉誘導后(T2)、氣管插管即刻(T3)、插管后1 min(T4)、3 min(T5)、5 min(T6)記錄血流動力學指標,包括收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、MAP、HR 和SpO2;行改良警覺/清醒評分(OAA/S 評分)[2]判定鎮靜效果(5級指對正常語調的呼名反應迅速;4級指對正常語調的反應冷淡;3級指僅對大聲或反復呼名有反應;2級指僅對輕度的搖推肩膀或頭部有反應;1級指對輕度推搖無反應,評分達2、3級為鎮靜深度適宜。記錄氣管插管操作時間、插管成功率及插管過程中呼吸抑制(SpO2<90%)發生情況。
1.4 統計學方法 采用SPSS11.5統計軟件。計量資料以±s表示,組間比較采用單因素方差分析,組內比較采用t檢驗;計數資料組間比較采用χ2檢驗。P≤0.05為差異有統計學意義。
2.1 兩組不同時點血流動力學指標變化 見表1。
表1 兩組不同時點血流動力學指標比較(n=30,±s)

表1 兩組不同時點血流動力學指標比較(n=30,±s)
注:與 T1比較,*P <0.05;與對照組同時點比較,△P <0.05
組別 SBP(mmHg) DBP(mmHg) MAP(mmHg) HR(次/min)觀察組T1 110.2 ±11.3 63.2 ±12.6 76.3 ± 6.6 78.1 ± 5.6 T2 91.5 ± 8.2* 45.5 ±15.4* 60.2 ± 9.1* 68.1 ±10.5*T3 121.2 ±13.5*△ 73.2 ±14.2*△ 88.4 ±15.2*△ 78.1 ±10.2 T4 123.2 ±10.1*△ 74.5 ± 7.8*△ 86.5 ±15.1*△ 78.3 ±12.2 T5 109.5 ±15.5△ 68.1 ± 6.1△ 78.2 ± 9.2△ 78.2 ± 9.1 T6 112.5 ± 9.8 62.5 ± 6.8 79.3 ± 2.5 74.3 ±12.7對照組T1 111.2 ±10.2 62.6 ±14.4 78.5 ±10.5 78.2 ± 7.8 T2 94.2 ± 9.2* 46.8 ±11.2* 62.2 ± 7.1* 71.2 ± 9.8*T3 133.3 ±16.3* 70.8 ±16.5* 95.2 ±10.1* 79.3 ± 8.5 T4 134.5 ±13.2* 82.5 ±11.6* 98.1 ± 8.9* 80.4 ± 7.1 T5 127.5 ±11.1* 78.6 ± 8.5* 93.1 ± 7.0* 81.1 ± 7.2 T6 122.2 ± 7.5 75.2 ± 5.4* 87.1 ± 9.1*78.8 ± 9.1
2.2 鎮靜效果 觀察組達3級者19例、2級者8例,總有效(3級+2級)率為90.0%,對照組3級9例、2級4例,總有效率為43.3%,兩組總有效率比較,P <0.05。
2.3 氣管插管操作時間和插管成功率 觀察組氣管插管操作時間和插管成功率分別為(5.5±1.5)min、100%,對照組分別為(6.5 ±2.1)min、76.7%,觀察組氣管插管成功率明顯高于對照組(P<0.05)。
2.4 呼吸抑制發生情況 觀察組未發生呼吸抑制;對照組出現4例(13.3%),兩組呼吸抑制發生率比較 P <0.01。
經鼻氣管內插管常被用于口腔頜面部手術和術后需要機械通氣患者,導管經鼻置入、氣管插管、套囊充氣等機械性刺激均能引起交感—腎上腺系統興奮,機體釋放大量兒茶酚胺,導致血壓升高、心率增快、心律失常、顱內壓升高,甚至心臟驟停等嚴重并發癥。氣管插管反應以置入喉鏡30~45 s時最為強烈,持續3~5 min[3],因此本研究觀察氣管插管即刻及插管后1、3、5 min的心血管反應。芬太尼和舒芬太尼均能維持麻醉誘導期血流動力學穩定,有效抑制氣管插管導致的心血管應激反應,但舒芬太尼對患者血流動力學影響更?。?]。舒芬太尼是目前鎮痛效果最強的麻醉性鎮痛藥物,與阿片受體的親和力為芬太尼的7~10倍,靜脈用藥時鎮痛效價是芬太尼的 10 倍[5,6],所以本研究選擇芬太尼 2 μg/kg與舒芬太尼0.2 μg/kg為等效劑量。健康成人異丙酚麻醉誘導劑量為1.5~2.5 mg/kg,由于與舒芬太尼的協同作用,鎮靜藥劑量需要適當降低,因此本研究選擇異丙酚的劑量為1.5 mg/kg。本研究結果顯示,觀察組SBP、DBP、MAP盡管在插管即刻及插管后1 min略高于麻醉誘導前,其最大增加值均未超過誘導前的15%,且在1 min后迅速降低,而對照組SBP、DBP、MAP在插管即刻和插管后1、3 min均顯著增高,甚至在5 min仍明顯高于麻醉誘導前,其最大增加值均超過誘導前的30%。提示舒芬太尼較芬太尼能更好地抑制氣管插管期間的心血管應激反應,維持麻醉誘導期循環功能穩定。原因為:①舒芬太尼脂溶性強,易通過血腦屏障,起效快,鎮痛時間長。②舒芬太尼為強效μ受體激動劑,對μ受體的親和力是芬太尼的7~10倍。③舒芬太尼通過抑制下丘腦血管運動中樞和交感神經的興奮性,抑制咽部傳入神經沖動,從而抑制應激反應[7]。
阿片μ受體具有μ1和μ2兩種亞型,阿片藥結合于μ1受體即產生鎮痛效應,結合于μ2受體則產生呼吸抑制效應。舒芬太尼與μ1受體的結合較芬太尼具有更高的選擇性,且在體內的消除較芬太尼快,因此與其強效的鎮痛效應相比,舒芬太尼對呼吸功能的影響相對較弱;其代謝物去甲舒芬太尼仍有藥理特性,效價約為舒芬太尼的1/10,亦即與芬太尼相當,亦可能是舒芬太尼鎮痛時間長、并有良好中樞鎮靜作用的原因之一。本研究達到適宜的鎮靜狀態(觀察組OAA/S評分達3、2級者比例顯著高于對照組),插管過程中SpO2始終維持在正常范圍,低氧血癥及呼吸抑制發生率明顯低于對照組,與文獻報道一致[8]。同時由于其良好的鎮痛、鎮靜效果,能有效改善氣管插管條件和患者的依從性,提高經鼻盲探氣管插管成功率。證實舒芬太尼與異丙酚復合應用有明顯協同作用。
總之,與等效劑量芬太尼比較,0.2 μg/kg舒芬太尼復合異丙酚麻醉誘導鎮痛、鎮靜效果確切,能更有效地抑制氣管插管導致的血流動力學反應,對自主呼吸功能影響較小,明顯提高經鼻盲探氣管插管成功率,值得借鑒。
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