孤立性房顫引起急性冠狀動脈栓塞冠脈造影1例

熊偉平 沈澤寧

患者男性, 54歲, 持續胸痛1 h入院。既往有長期房顫史（未治療）, 否認高血壓、糖尿病、血脂異常等病史, 無活動后胸痛史。

入院查體: 血壓140/80 mmHg, 平均心率96次/min,律不齊, 無心臟病理性雜音。輔助檢查: 心電圖顯示房顫律, 下壁、后壁ST段抬高（圖1）。考慮急性下壁、后壁心肌梗死, 予阿司匹林、氯比格雷負荷, 行急診冠脈造影（Coronaryography, CAG）。術中見: 左冠內壁光滑正常, 右冠近中段光滑, 右冠后降支及左室支遠端同時閉塞。行冠脈介入術, 導絲分別通過右冠后降支及左室支, 予球囊擴張, 血栓向遠端推進, 左室支及后降支原閉塞處未及狹窄及斑塊, 末梢均未見顯影,心肌梗死溶栓（thrombolysis in Myocardial infarction,TIMI）血流未達到3級, 近側再灌注血管及分支顯影正常（圖2）。術后胸痛緩解, 生命體征穩定, 但2 h的心電圖示下壁、后壁ST段未徹底回落。心肌酶譜變化符合心梗表現。住院期間予華法林加氯吡格雷聯合抗栓治療, 監測PT-INR至達標。二維超聲心動圖: 左房、左室增大（左房內徑52 mm）, 輕度二尖瓣反流, 下壁運動減弱。胸片: 左房增大。實驗室檢查: 肝腎功能、血糖、電解質正常; 血脂基本正常（TC: 5.05 mmol/L,HDL-C: 1.68 mmol/L, LDL-C: 3.08 mmol/L）; 肌鈣蛋白最高到9.8 ng/mL。出院1個月后隨訪, 患者病情穩定, 華法林治療中。

討 論 冠狀動脈栓塞引起的急性心肌梗塞（Acute myocardial infarction, AMI）病例最早見于1856年Virchow醫師報道[1]。冠脈栓塞的病因包括感染性心內膜炎、心臟瓣膜病、以及腫瘤等, 栓子的性質可為細菌、左心腔附壁血栓、鈣化主動脈瓣上的碎片、空氣等。冠脈栓塞的后果取決于栓子和栓塞動脈的大小。臨床診斷的栓塞性MI中, 2/3為透壁性, 1/3為非透壁性, 其中3/4為前壁梗死, 阻塞血管多見于前降支[2-3]。

冠脈栓塞的臨床特點除典型胸痛, 伴AMI特征性心電圖, 心肌酶變化外, 還具有如下特點: ⑴易合并發生系統性栓塞疾病; ⑵擇期CAG可能無法顯示栓子的存在; ⑶急診CAG的某些征像支持栓塞所致AMI, 如某支冠脈突然中斷而其它血管通暢, 無動脈粥樣硬化斑塊, 缺乏恰當的側支循環, 表現為血管栓塞征象。（血管栓塞征象表現為栓塞血管遠端及其分支充盈缺損）,經球囊擴張后栓子易向冠脈遠端移動, 停留在冠脈遠端1/2及相應小分支內; ⑷單純行經皮冠狀動脈腔內成形術（percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA）或植入支架, TIMI血流難以恢復達3級; ⑸常不伴發冠心病的各項易患因素。

本例患者的病史特點為: ⑴長期孤立性房顫史, 左房明顯擴大, 未抗凝治療; ⑵缺乏冠心病易患因素; ⑶急診冠脈造影, 影像學所見左右冠脈血管內膜光滑, 無動脈粥樣硬化斑塊, 僅在右冠脈遠端后降支及左室支末梢閉塞, 且為兩支血管同時閉塞; ⑷行PTCA后閉塞段向遠端移位, 經反復球囊擴張、使用硝酸甘油和鈣離子拮抗劑血管仍呈無復流狀態。考慮該患者的急性下壁心肌梗死的原因為房顫引起的左房附壁血栓脫落致右冠脈遠端栓塞所致。診治中欠缺的是患者未行食道超聲檢查以證實左房血栓的存在, 在血管化治療中應以血栓抽吸為主, 單純的球囊擴張只能將栓子搗碎, 從而導致微血管栓塞, 造成無復流。此外應提醒: 如懷疑病人冠脈栓塞的, 應考慮房顫導致血栓栓塞多為纖維或白色血栓, 不是溶栓藥物的適應癥, 但使用經皮冠狀動脈介入治療有效[4]; 應避免溶栓, 否則可致顱腦和全身出血。聯合抗血小板藥物及抗凝藥物可降低再栓塞的危險。故在此類患者中, 進行充分抗凝具有重要意義[5-6]。

圖1 術前心電圖結果 圖示房顫律、II、III、AVF、V7～V9導聯ST段抬高

圖2 術中冠脈造影 2A: 左冠造影可及回旋支與前降支管壁光滑, 未及斑塊及狹窄; 2B: 箭頭所示為原閉塞處右冠后室支及后降支開口處閉塞, 栓塞血管遠端及其分支充盈缺損 圖3 術中經球囊擴張后造影 右冠冠脈經球囊擴張后, 后降支、后室支血流實現再灌注,栓子向冠脈遠端推移, 栓塞部位遠端血管及其分支仍提示充盈缺損（圖3在文中沒有圖位）

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