腦卒中后遺癥的步行功能康復

寺澤健

常冬梅1a,2，李德盛1b 譯

關于人類兩足步行(bipedal walking)的姿勢運動控制需要從3個方面進行討論。它需要上位中樞發出的下行性控制機制、被稱為中樞模式發生器(central pattern generator,CPG)的脊髓內步行自動控制機制，以及來自末梢的淺、深感覺的向心性系統發揮作用[1-3]。物理治療師在進行腦卒中后遺癥患者的步行治療時，如何對上述控制機制進行評定，并將其靈活應用于治療中也成為重要的課題。此次的病例報道1例發病2年4個月的陳舊型左側偏癱患者的步行治療，從姿勢運動模式、姿勢運動控制策略、代償運動、非神經學因素的問題等方面進行評定和討論。

1 作為步行治療時臨床假設基礎的神經系統的作用

為步行治療設定假設時，基本姿勢運動控制所需的神經系統的作用尤為重要。如：中樞部分的核心穩定、先行性姿勢調整機制、脊髓CPG的激活，以及來自末梢的本體感覺信息。

首先，在針對下肢進行治療之前，需要軀干、骨盆處充分建立起抗重力性的姿勢控制。核心控制(core control)主要是在軀干深部的多裂肌、腹橫肌、腹斜肌同時發揮作用的基礎上形成的功能[4]，腰大肌后部纖維、膈肌、盆底肌群也參與其中。在步行中，軀干、骨盆的姿勢控制主要是來自橋網狀脊髓束的自動先行性姿勢調整，且此調整先于延髓網狀結構引起的下肢交替運動。皮質網狀束雖然為雙側性，但是，通向對側的纖維略占優勢，從大腦皮質的各區域下行傳導[5]。接受這些纖維的橋網狀脊髓束為同側性、非交叉性傳導。由于以上原因，腦卒中后遺癥患者的軀干多為雙側性障礙，由于橋網狀脊髓束的活動受損，可以預見患者軀干難以進行穩定的抗重力運動，會出現向屈曲方向的失控狀態。

在步行過程的擺動期，患者不能圓滑地將下肢邁向前方，大多會出現骨盆過度上抬，能夠行走的慢性期患者也難以改善此模式。出現這種情況的原因之一是非神經學因素造成的足部肌肉的短縮、弱化(weakness)所致。短縮和弱化會引起肌肉彈性降低，使來自機械性感受器(本體感覺)的向心性信息減少。

在步行運動中，將來自于足部的機械性感受器等的本體感覺信息從末梢向上傳導的背側脊髓小腦束上行至小腦室頂核附近，調整步行的時機和步幅[6]。癱瘓側下肢在支撐后期足跟負重的情況下，如果被充分牽長的股直肌、小腿三頭肌出現離心性收縮，則多容易移行至下一個擺動期[7]。從減少皮質的參與，減少視覺性代償的角度來說，本體感覺的信息非常重要。

激活步行CPG需要活化基礎性自動控制，最終促進有節奏的雙下肢交替運動；減少皮質的參與，特別是要抑制視覺代償，就需要設定豐富的來自于本體感覺的輸入。然后，通過誘導一側下肢的髖、膝關節屈曲、伸展等圓滑的隨意運動，并逐步過渡為節律性運動，則有可能激活四肢的CPG。

2 病例介紹

此病例為58歲男性，2007年2月腦出血后出現左側偏癱，同年11月因腦梗死再次導致左側偏癱。CT、MRI顯示，第1次發病的病灶為右側殼核出血，第2次發病為左側小腦梗死。

治療經過：第1次發病后，在M醫院接受了為期5個月的住院康復治療。第2次發病后入本院接受了為期6個月的康復治療。之后，每周1次門診交替進行物理治療和作業治療。至2010年7月，進行每周1次，每次1 h的門診作業治療。此次，由筆者進行了3次物理治療。

患者與人交流良好，精神狀態穩定并已逐漸接受了現狀。由于年輕時曾經練習柔道，因此肌肉較發達，體重70 kg，身高178 cm。自駕車至本院接受治療。

2.1 步行功能 使用“T”字拐在室內、室外的步行自立。每天在家周圍散步1 h左右。可以上下角度較小的坡道和臺階，但需要小心謹慎。在此次初評中，10 m步行速度測定耗時34 s。

2008年6月，在庭院中的臺階處摔倒，癱瘓側肢體著地，左側肱骨近端骨折。2009年8月，在自己家中被地毯絆倒，骨折部位與上次相同。

2.2 立位及步行模式的特點 在支撐期表現為以非癱瘓側的右側下肢為主進行支撐的非對稱性的立位和步行模式。癱瘓側的左側下肢能進行支撐，但髖關節伸展不充分。

左下肢在擺動初期可見到左側骨盆上提現象，膝部缺乏活動性，下肢像棒子一樣擺出。軀干向右側屈，在拐杖和右下肢的過度支撐下將左下肢擺出。左側足背屈受限，足部著地時內翻，左側足趾明顯屈曲。頭頸部向右下方屈曲，視線向下，難以環顧四周(圖1)。

拐杖步行模式：向右側偏斜，頭部固定在右下方。左上肢出現聯合反應，肘關節屈曲。左側踝關節內翻、跖屈，足趾屈曲。右側軀干短縮、側屈。缺乏軀干旋轉，未見到上肢的交替擺動。步行中以及精神緊張時，左側上肢出現屈曲模式占優勢的聯合反應(圖1)。

圖1 拐杖步行模式

2.3 坐位的姿勢運動模式 在端坐位，可見軀干右側屈，左側肩胛帶上提、后撤。左側上肢長時間處于內收位。雙下肢，特別是左側下肢明顯外展、外旋(圖2左)。在矢狀面可見軀干屈曲、頸部前方屈曲(圖2右)。在腹部，表現為右側腹部短縮、左側腹部低緊張狀態，可以觀察到腹部表層皮膚的松弛。在冠狀面可見頭部向左側側屈。

圖2 端坐位的模式

3 本病例的主要問題點

3.1 異常的姿勢肌緊張 癱瘓側上肢為屈肌優勢的中等程度過緊張(moderate hypertonia)狀態，步行中出現的聯合反應使緊張增高。右側非癱瘓側由于代償性過度活動，長時間處于緊張性較高的狀態。

3.2 代償運動引起非癱瘓側軀干短縮變形 由于行走中需要使用拐杖，使得患者在支撐時出現了明顯的軀干右側屈和右側上肢向下壓拐杖的動作。尤其可以見到非癱瘓側軀干部肌肉，具體為右側背闊肌、肋間肌、腹斜肌、腹橫肌等的短縮。這些肌肉的短縮可能會遷延左下部軀干的弛緩。

3.3 核心控制不充分 腹部的弛緩狀態殘存于左、右腹部，尤其是左側腹部。由此產生的立位和步行時的不穩定會進一步加重軀干的屈曲，使抗重力伸展變得更不充分。其結果是強化了右半身的代償性固定，使得非對稱性姿勢更加明顯而腹部的肌肉持續弱化。

3.4 足部肌肉的非神經學問題 左下肢支撐期不能夠圓滑地將體重轉移至足部，踝關節背屈不充分，可見跟腱、腓腸肌止點、比目魚肌的短縮。由于足部內翻占優勢，使得小趾外展肌等足外側的肌肉出現萎縮和短縮。在擺動期經常會出現足趾屈曲(claw toe)現象，此現象會加重足底筋膜、趾屈肌，特別是拇趾屈肌的短縮。關節的附屬運動(accessory movement)也不充分，足部缺乏柔軟性。

3.5 本體感覺、皮膚感覺等向中樞傳導的感覺信息不充分 患者足部著地時，足底接觸地面所產生的本體感覺、淺感覺等來自感受器的反饋(feedback)信息不能充分傳導至中樞。足底部不能形成生理學構造的支持面，在進行姿勢控制時踝關節的調控策略難以發揮作用。

3.6 身體圖式障礙 左側下肢存在淺感覺輕度減退、本體感覺中等程度以上的減退，因此如果沒有視覺的代償，則無法了解自己左側下肢的活動。由于患者頭部固定于右下方且常年使用拐杖，助長了軀干的屈曲，形成了非對稱性的身體圖式。在對現有姿勢進行修正時，存在較強的恐懼心理；精神的緊張引起了聯合反應，進而加重了非對稱性姿勢，呈現惡性循環。

3.7 中樞模式發生器的非活性化 大腦皮質的控制較強，患者需要在視覺的確認下一步一步地行走，不能脫離高緊張狀態，因此不能形成自動性運動。造成律動性CPG的活性難以提高。

4 對姿勢運動策略進行的分析

由于雙足立位(bipedal standing)所需的橋網狀脊髓束的作用不充分、核心控制不佳，使得左下肢支撐期前庭脊髓束活動過度，造成支撐被過度強化和活動性缺乏。另外，由于存在腹部肌肉弱化現象，使核心控制更難發揮作用。因此，患者出現難以轉移體重、擺動下肢，難以由支撐期轉換為擺動期，在聯合反應的作用下只能像木棒一樣擺出左側下肢。運動中總是注意下肢，頭部固定，不能靈活活動。軀干屈曲狀態嚴重，且代償性的固定變為習慣。異常的姿勢肌緊張分布于癱瘓側和非癱瘓側的軀干、上下肢，并在運動開始時緊張程度增高，使得作為運動準備狀態的“姿勢定勢(postural set)”以及先行性姿勢調整機制不能正常發揮作用[8]。

從前述的足部非神經學性問題可以看出，構成支持面的來自于足部機械性受體(mechano receptor)的向心性信息(反饋)不能經由背側脊髓小腦束向上傳導。控制姿勢所需的踝關節調整策略不能充分發揮作用。

根據Bizzini(2000)的文獻，足底對壓力和壓力分布的感知程度非常高。足趾部分可以感受到300 mg以上的壓力變化。在足底3個主要負重支撐區域分布的機械性受體控制著直立姿勢與步行支撐期的身體擺動[9]。

由于皮質過度參與，此病例的脊髓步行CPG未活化，因此不能形成節律性步行。10 m步行速度為34 s，患者一步一步邊確認邊緩慢行走，不能轉變為快速的自動性CPG。

拐杖步行使得拐杖和右側上肢一體化，也形成了以上肢為支撐點的身體圖式。Massion(1996)的文獻中指出，身體圖式提示與身體的位置、形狀的內在表象、身體力學、垂直相關的身體定位。需要將來自末梢感覺器官的多重感覺輸入信息傳導至皮質并予以統合[10]。本病例極度缺乏向心性輸入，由于代償運動衍生出來的身體圖式占據優勢。癱瘓側下肢不能形成支持面，在非常低效的運動控制下步行。

5 治療計劃

5.1 邊牽張右側軀干邊改善左側腹部的弛緩狀態 為了使患者再次獲得核心控制能力，物理治療師從患者的后方緩慢地牽張短縮的左側胸大肌鎖骨部，促進肩關節的外展外旋。然后緩慢地使左上肢進行側方的支撐。此時，為了不讓患者的軀干向后扭轉，治療師貼緊患者的身體，將體重向左側轉移，使其左側臀部發揮支持面的作用，這樣，不僅促進了軀干的伸展，同時也減輕了左側軀干的側屈(圖3)。治療師的右手放在患者胸部，以促進患者軀干垂直方向的定位(vertical orientation)。

5.2 足部治療 為了改善支撐期的支撐面積，需要牽張左側足的骨間肌和足底筋膜，誘導出小趾外展肌的活動，以改善足底肌肉的彈性，并擴大關節的附屬運動。另外，為了給擺動期做準備，需要從足部操作促使左側下肢在空間保持中立位，這些動作的前提是不斷地促進核心控制。針對腓腸肌和比目魚肌的萎縮和短縮，需要加入踝關節跖屈方向的主動運動，特別是促進比目魚肌的離心性收縮；配合牽張導致內翻的脛前肌。

扶住足背部牽開跖骨。足底接觸地面是為了促進比目魚肌的離心性收縮，同時牽張小腿三頭肌的肌腱移行部。扶住小腿調整腓腸肌內側頭、外側頭的力線；進行足跟抬離地面所需的正確的背屈運動以及緩慢的離心性收縮下的足底著地；讓患者體會治療前后足底感覺的不同(圖4)。

圖3 端坐位下的治療

圖4 足部治療

5.3 半俯臥位治療 在立位訓練之前，采用半俯臥位(prone-standing)牽張腰背部，以減輕兩側豎脊肌的高緊張，提高其彈性，改善軀干的長度。治療師觸知短縮的肌肉并進行牽張，進行很小幅度的軀干左右運動以調整肌肉緊張(圖5a)。

然后在半俯臥位下將左側下肢置于后方，PT用肩抑制患者骨盆的傾斜，邊維持核心控制邊促進左側下肢的選擇性伸展運動。PT的右手把持股四頭肌，左手扶持踝關節，牽張股直肌并促進踝關節的背屈，促進下肢伸展時踝關節的背屈以及下肢屈曲時踝關節的跖屈，強調分離模式。逐漸地促進髖關節的隨意性后方伸展，為支撐后期的伸展做準備。為了維持核心控制使左側骨盆不會過度下降，治療師從左側肩部向坐骨方向施加壓迫。在促進左側下肢伸展的同時，注意將踝關節保持在背屈位，以防止出現伸肌痙攣模式。上抬左側下肢時用手法操作誘導踝關節跖屈(圖5)。

圖5 半俯臥位治療

5.4 立位 治療師作為參照點(reference point)位于患者的身后，保持患者的胸部、腹部姿勢肌緊張的同時促進患者左側下肢的伸展運動。此時，確認患者沒有抵抗PT的誘導后促進雙側軀干伸展(圖6左)。

前方放置升降治療臺。腹部與治療臺接觸作為參照點保持立位，左下肢后撤一步。向前上方推壓左側的坐骨和股骨大轉子幫助左下肢屈曲進入擺動期。最初，下肢會由于整體呈現伸肌模式占優勢的情況出現抵抗，但若將體重向右側移動并稍向上方提拉左側肋部，則可慢慢誘導出膝關節的屈曲(圖6右)。通過足前部與足后部交替與地面的接觸，增加足部肌肉、韌帶的彈性。能夠出現有節奏的膝關節屈曲和伸展之后，可以向實際的步行過渡。

圖6 立位治療

促進右側支撐期時的軀干和髖關節的伸展運動，抑制左側下肢的骨盆上提，幫助患者進行圓滑的擺動。保持右上肢上抬，提高右下肢在支撐期的伸展運動的感覺，左下肢向前擺出時，不是通過骨盆上提將下肢擺出，而是治療師扶持左側腹部誘導前方旋轉，從足部、膝部開始運動。由此，使患者注意到下肢伸展運動的感覺。治療師可逐漸減少對關鍵點的控制，向不用手控制(hands off)過渡。

通過訓練，使患者在擺動期不是將骨盆上提擺出下肢，而是通過提高其足部、膝、髖關節的選擇性運動，讓患者學習如何圓滑地進入擺動期(圖7)。

圖7 步行訓練

6 對療效的分析和討論

非癱瘓側右側軀干肌肉的牽長以及核心控制的改善使得坐位、立位姿勢從非對稱性轉變為對稱性姿勢。頭部的右偏減少。在進行步行誘導時，右側上肢向下方按壓的代償性固定減少，可以輕輕地上抬右側上肢。這樣，患者在左下肢擺動期出現的左側骨盆過度上抬現象消失，出現了部分的膝關節屈曲。患者能夠保持左側下肢在后方的站立位。頭部也能保持在中立位，聯合反應基本消失(圖8a)。但是在使用拐杖時，將拐杖作為支點的代償運動依然存在(圖8b、圖8d)。新的感覺運動學習時間尚短。

恐懼心理等精神的緊張還會引起聯合反應，這一點從第3次治療前的照片和治療后在醫院大門(圖8b)的狀態可以得到確認。在自己家里行走時已經基本不會出現足趾屈曲的現象了。過度的非癱瘓側運動、精神緊張都會引起聯合反應，提示應注意治療環境的氣氛、物體的擺放、治療體位的設定、為緩和患者的緊張而進行的交流等。

患者曾經跌倒過2次。跌倒的原因考慮為身體分節性生物力學的問題以及身體圖式的紊亂使得患者不能正確判斷周圍環境和自己身體之間的關系所致。今后的治療計劃應是在繼續施加多種向心性刺激的同時，更加強調“對身體的注意”(awareness)。這些還和大腦皮質對步行的調整能力有關。大腦皮質支配的隨意性，在步行開始、停止、改變速度、變換方向、對應凹凸不平的路面時發揮作用。此時的隨意性不是指過分的意識支配，而是應對狀況和背景(context)變化時所需的隨意性，以預防跌倒。

7 小結

通過腦卒中后遺癥患者的治療，對影響步行的神經機制、姿勢運動機制、非神經學因素等進行討論，并對治療計劃和實際治療方法進行了總結，分析并討論了治療結果。

作為物理治療師的Berta Bobath不斷地在強調“評定與治療的一體化”，評定患者在治療中的反應，設定新的治療計劃的過程應周而復始不間斷地進行[11]。在患者的治療中，除了文中提到的治療計劃之外，還需要注意治療師操作的部位、力度、時機和口頭指示等，同時還要強調對患者反應進行的評定。

致謝

非常感謝為了完成這篇文章給予了大力幫助的患者。還要感謝給予我此次機會的中國康復研究中心常冬梅副主任治療師。

[1]Raines S,Madows L,Lynch-Ellerington M.Bobth Concept[M].UK:Willey-Blackwell,2009:117-120.

[2]高草木薫,松山清冶.網様體脊髄路[J].Clin Neurosci,2009,27:752-756.

[3]土屋和雄,高草木薫,萩原直道.「移動知」身體適応―歩行運動の神経機構とシステムモデル[M].東京:オーム社,2010:25-63.

[4]Gibbons SGT,Comeford MJ.Strength versus stability:Part 2:Limitations and benefits[R].Orthpaedic Division Review,2001:28-33.

[5]Haines DE.山內昭雄,訳.ハインズ神経解剖學アトラス[M].3版.東京:メディカル·サイエンス·インターナショナル,2005:194-195.

[6]柳原大,伊藤聡.歩行運動の適応制御と小脳のシナプス可塑性[M].//板倉徹,前田敏博.小脳.東京:ブレーン出版,1999:57-69.

[7]古澤正道.ボバース概念の基づく脳卒中後遺癥者の歩行の治療[J].理學療法學,2009,36(4):242-245.

[8]Schepens B,Drew T.Independent and convergent signals from the pontmedullary reticular formation contiribute to the control of posture and movement during reaching in the cat[J].JNeurophysiol,2004,92:2217-2238.

[9]Gotz-Neumann K.月城慶一,他,訳.Gehen Verstehen観察による歩行分析[M].東京:醫學書院,2005:47-80.

[10]Massion J.Postural control system[J].Curr Opin Neurobiol,1994,4:877-887.

[11]Bobath B.Adult Hemiplegia:Evaluation and Treatment[M].3rd ed.Oxford:Heinemann Medical Books,1990:20-69.