針對腦卒中患者的Bobath治療方法

古澤正道

陳立嘉 譯

1984年創立的國際Bobath治療指導者協會(International Bobath Instructors Training Association,IBITA)在2005年將Bobath理論(The Bobath Concept)定義為：針對中樞神經系統損傷致姿勢張力、運動、功能(functioning)障礙的人們進行評定與治療的問題解決方法(problem solving)。治療目標為通過促進技術改善姿勢控制與選擇運動，最大限度引導出功能。

形成此概念的時代背景為Bobath夫婦從1940起的長期臨床實踐經驗以及大腦可塑性研究和運動學習理論(motor learning)的發展[1-2]。

腦卒中患者的評定與治療要重視3個觀點[3-4]：①治療師通過治療把握每個患者獨有的問題及其腦的可塑性(individual main problems and neuroplasticity)如何；②為避免患者的腦出現混亂，需要對感覺信息予以選擇，選擇那些易于預測的刺激，讓患者在感覺放心的環境下(closed skills)[4]開始運動學習，逐漸過渡到在難以預測的環境下進行運動學習，即過渡到重新獲得開放的學習環境(open skills)[5]；③治療師制定有意義的目標(goal setting)，以改善步行、上肢手功能、ADL活動、吞咽及呼吸運動為目的進行治療，并在患者和家屬的配合及協助下達到既定目標[6]。應注意的是，設定目標有助于提高欲望與競爭意識，但要真正達到訓練效果首先要調整作為運動背景的姿勢控制。為了促進腦的可塑性，應準備若干高水平的“任務(tasks)”[5]。

日常生活中，腦卒中患者對來自內外環境(environment)感覺信息(sensory information)的學習有著顯著的左右差異。因此，為了制定可以左右均等地感受感覺信息的治療策略，首先要考慮上行性系統(ascending system)，然后還需要考慮下行性系統(descending system)、核心控制(core control)、先行性姿勢調節(anticipatory postural adjustments,APAs)、身體圖式(body schema)。下面，從腦卒中患者的神經學康復醫療角度論述如何靈活應用以上內容。

1 運動感覺的上行性系統(ascending systems on sensrimotor information)

樋口將感覺(sensation)定義為：對特定的物理刺激或人體的特定感受器(receptors)起作用的意識內容[7]。腦卒中患者在感覺神經麻痹基礎上會出現肌肉力弱(weakness)、皮膚萎縮、癱瘓側手足腫脹及變形、癱瘓側手指難以主動觸及(active touch)、癱瘓側足底負重能力及維持平衡能力差等問題，因此，來自手掌及足底的感覺輸入會產生左右差別。

Berta Bobath認為，腦卒中患者的姿勢運動障礙主要是感覺運動異常(sensorimotor disturbance)，基本上被看作是“運動這種感覺的障礙”。從此觀點出發，可以認為感覺信息的障礙主要是處理姿勢運動的本體感覺系統(proprioceptive system)的損傷所造成的。

以視覺注視目標物體，將上肢手伸向目標的夠取運動(reaching out)為例。動作由2個相構成：第1相先判斷好目標距離后，手執行按運動軌道(ballistic)夠向物體的前饋(feedforward)和開鏈(open loop)功能；第2相是握住目標物體前的準備，是由反饋(feedback)進行最終調整(final adjustment)的閉鏈(closed loop)相。小腦對后者發揮重要作用[8]。此時上肢手的本體感覺主要沿腹側脊髓小腦束(ventral/anterior spinocerebellar tract)[9]上行。

從上肢手夠取運動的感覺輸入來看，關節感受器(joint receptors)在運動初期的肘屈曲位以及最終伸展位發揮作用，在中間位置不產生興奮[10-11]。活動范圍中間部分的運動感覺主要由肌梭來感知。

在治療偏癱側手的過程中，感覺輸入應注意以下事項：大腦皮質的4區負責處理快速觸覺及本體感覺在皮質間的聯系；將來自本體感受器與皮膚感受器的信息予以整合是在2區[12]，再從2區將感覺信息傳遞到4區。60%的4區細胞對來自欲控制的肌肉及關節的本體感覺產生反應，30%對來自活動相關肌肉區域的皮膚淺感覺產生反應[13]。在臨床經驗中已經證實，誘導手指靈活運動的皮膚刺激中，強壓和牽伸適用于激活皮質脊髓外束支配的，夠向目標物體時的預測性手的前構型(pre-shaping)、操作時手的構型(shaping)等。

在步行支撐末期，下肢后方的股直肌、腓腸肌、比目魚肌在足跟著地狀態被充分牽伸后，來自肌肉的信息通過背側脊髓小腦束(dorsal/posterior spinocerebellar tract)，經下橄欖核(inferior olivary nucleus)，到達小腦室頂核(fastigial nucleus)附近，在此產生向擺動期的節奏轉換，輸出沿延髓網狀脊髓束至脊髓內的中樞模式發生器(central pattern generator,CPG)，產生向擺動期的轉換[14-16]。

下面，論述一下Golgi腱器官(Golgi tendon organ)在步行中的兩個作用。步行中，下肢伸肌群牽伸腱器官，腱器官通過Ⅰb纖維路徑使同側下肢伸肌群興奮，加強支撐期[17]。反之，在支撐末期，充分負重狀態下的主動肌(伸肌群)受到抑制，通過上述的背側脊髓小腦束經小腦誘導同側下肢轉換至擺動期。

總之，治療師應理解來自軀體遠端的信息是從哪里、從哪個感受器輸入，經哪個路徑上行，再使用促進(facilitation)手法。許多腦卒中患者不僅存在感覺障礙。在肩-手-踝綜合征(shoulder and foot syndrome)的影響下，浮腫會引起手足肥厚，而膠原纖維(collagen)的沉降導致彈性下降。另外，因攣縮導致的手、足部變形較多見。以上原因也使來自遠端的感覺難以正確輸入，或身體左右側有不同的感覺輸入。這種情況下，治療師要恢復肌肉的泵作用(pumping action)，使用松動(mobilizing)手法減輕浮腫，提高肌肉等軟組織的彈性，從而減輕變形。這樣，可使手足等末梢部位易于接收(receive)感覺信息，也使中樞神經系統易于將感覺信息轉換成知覺(perceive)。將以上方面準備充分后，患者就可以正確地導入從手足來的感覺信息了[18-19]。

2 身體圖式

圖式(schema)是抽象的記憶概念模式[5]。身體圖式(body schema)是為了姿勢控制，將感覺輸入及自己的運動予以比較解釋，以校正肌肉活動的模式[20]。

中樞神經將其知覺到的內容形成運動感覺的指令予以下傳。身體圖式根據來自肌梭的不斷變化的感覺輸入形成姿勢調節的基礎，主要記憶在頂葉，且不斷更新。皮質基底核環路(cortico-basal ganglia-circuits)中繩狀體前部的空間表征(spatial representation)與殼核后部對運動表征(motor representation)的記憶作用也不斷被證實[21-22]。

美國的Brunner論述了3種表征(概念作用，representation)，即來自運動的行為表征、來自視覺的影像表征和來自言語的象征表征。多種感覺信息組織起來，構成身體圖式的抽象意義。3種表征中，來自運動的行為表征即是身體圖式。

為了控制姿勢，身體圖式將輸入的感覺與自己的運動予以比較解釋，形成校正(修正)肌肉活動的指標。身體圖式在是無意識中學習的，決定瞬間身體部位的空間位置及身體各部分間的相互位置關系。故一旦失調后難以維持協調運動和平衡[23]。

腦卒中患者的治療中，為改善姿勢運動控制，有必要重新學習正常的身體圖式。治療師通過運動誘導腦卒中患者，讓他們用身體切實感受正常的姿勢運動。在感覺上，導入本體感覺非常重要[24]。身體圖式的特點是在學習后可以回憶(recall)與再現(recognition)。治療中治療師活用外反饋(extrinsic feedback)來稱贊患者，使其用身體切實感受正確的身體活動方法。在成人中樞神經系統疾病患者的治療中，不應只停留在自動的治療性內隱學習(implicit learning)，通過認知進行外顯學習(explicit learning)也非常有效。

3 姿勢運動的下行性系統(descending system)與核心控制(core control)

下面論述一下下行性系統(表1)[9]。主要介紹負責姿勢控制(postural control)的腹內側系統中的橋網狀脊髓束與核心控制(core control)，以及背外側系的外側皮質脊髓束的作用。腹內側系(ventromedial system)是支配軀干肌及近端肌，調整姿勢張力及姿勢的系統。主要為雙側支配，與軀干、骨盆、髖關節及肩胛帶周圍等近端部位位移(displacement)有關。背外側系(dorsolateral system)是有關上肢手的夠取運動、手指靈活運動、步行開始停止的四肢遠端至近端的運動調整系統。

表1 下行性系統

姿勢控制由3個要素[25-26]構成：姿勢的穩定性(postural sta-bility)、姿勢的定向(postural orientation)，以及為了適應運動中姿勢的變化將身體保持在抗重力位的空間位置調整(postural adaptation to the ongoing movement)。姿勢的穩定性是指形成抗重力姿勢，根據支撐面調整身體的質量中心(the center of mass)，以維持平衡的能力；姿勢的定向是指為了完成任務調整身體，在身體與環境間形成恰當的姿勢信息(postural information)[27]的能力。

為了改善腦卒中患者的步行、上肢手功能以及日常生活活動(ADL)等目的性運動功能，作為運動背景的姿勢控制成為必須要治療的對象。因此，Bobath理論的特點是，尋求目的性運動與姿勢控制這一雙重任務(dual task)下治療的應對方法。

皮質網狀脊髓束(corticoreticular tract)是中樞神經系統內最大的路徑，約有1800萬根纖維下行。此下行纖維與上行纖維主要作用有：調整姿勢張力、軀干的抗重力運動，修飾吞咽咀嚼運動、步行及呼吸的模式發生器等。調整姿勢張力的根本在于，在環境與任務中應用這些傳導通路構成姿勢張力的基礎[28]。

皮質網狀脊髓束沿兩側下行，對側的纖維稍占優勢[29]。此路徑在網狀結構通過突觸與橋網狀脊髓束相連接。橋網狀脊髓束以同側下行的非交叉纖維為主，調整軀干(豎脊肌、骨盆)及上下肢近端的姿勢(圖1)。橋網狀脊髓束中，同側下行纖維約占80%，交叉纖維占20%[30]。根據這一結果，提示治療師必須注意到許多急性期至亞急性期的腦卒中患者，會出現軀干及骨盆雙側的抗重力姿勢運動障礙，并會出現弛緩。

圖2是一典型病例。患者為61歲男性，右殼核出血致左側偏癱、吞咽障礙、左半側忽略。發病次日行開顱血腫清除術。這是發病第14天的臨床表現。仰臥位時屈曲的右側非癱瘓側上下肢向下按壓床面(圖2a)，雙側腰腹部弛緩(圖2b)，坐位時倒向右后方(圖2c)。如后述，這是缺乏核心控制(core control)的臨床表現。

下面講述一下橋網狀脊髓束與核心控制的關系。核心控制狹義上是指軀干深部肌的多裂肌、腹橫肌、腹斜肌這3個要素構成的協同運動，也可加上腰大肌后部纖維。這些肌群受皮質神經支配少而對姿勢肌群的神經支配(postural innervation)高度發達[31-32]。橋網狀脊髓束不產生活動，則這些肌群就不能持續收縮，軀干彎曲且無力，難以完成抗重力伸展方向的姿勢運動。核心是指腰部、骨盆和髖關節的集合體，是重心所在之處，也是所有運動開始的地方。是肩胛帶上肢功能、步行、頭頸部功能的重要基礎。

Bobath治療指導者Graham(2009)將核心控制定義為：針對破壞穩定性的力量，為了進行高效運動而預先或反應時進行的多關節力學連鎖(multi-joint kinetic chain)中的一個要素，即全身性多關節連鎖進行姿勢控制的核心部分。

Schepens等在用貓進行伸一側前肢取食物的實驗中，可見包括網狀脊髓束在內的橋網狀結構先出現點火活動以及軀干伸肌群的活動[33]，稱為APA的姿勢前饋。出現在前肢進行夠取運動(reaching)至少100 ms前，與快速的吻側橋核相關的橋網狀脊髓束興奮，使同側軀干出現活動，這被稱為預測性APA(preparatory APA)；通過尾側橋核的橋網狀結構興奮，使同側頭頸部出現活動，產生預測性APA；然后由紅核脊髓束及延髓網狀脊髓束的刺激產生前肢的夠取運動，但在夠取運動前出現對側頸部及軀干肌群的活動，這是伴隨性APA(accompanying APA)。因此，在腦卒中患者上肢的治療中也必須考慮到這個問題。為了獲得運動中穩定的姿勢與核心控制，在上肢進行夠取運動前，首先要尋求以橋網狀結構為主的APA。

4 皮質脊髓束

背外側系的皮質脊髓束分為控制軀干的皮質脊髓前束以及與精細運動相關的皮質脊髓側束，整體有約100萬根纖維下行。其中約有30%的纖維是從4區的初級運動區發出，運動前區(6區)發出約30%。頂葉的初級軀體感覺區3、1、2、5區發出約40%的纖維下行[34]。

上肢手的夠取運動也與延髓網狀脊髓束有關。如延髓網狀脊髓束參與夠取運動中腕關節和手的姿勢控制，形成手在操作前的前構型(pre-shaping)、操作時的構型(shaping)；另外，也與需要力量的有意識的重勞動有關。手內肌與手外肌的活動形成的手指精細運動即是其典型的功能。

應注意的是，皮質脊髓側束在手的感覺輸入調整中起作用。尤其是軀體感覺區發出的下行性神經元的樹突終止于丘腦的中轉核及脊髓的后索核，修飾細胞核的信息傳遞[3,5]。在腦卒中患者的治療中，要促進脊髓抑制性中間神經元作用，修飾側方抑制(lateral inhibition)及周圍抑制(surround inhibition)，恢復對兩點識別的感知覺。

此外，在步行的開始及停止、改變速度、行走于凹凸路面、奔跑時，皮質脊髓束對下肢的支配作用較強。

根據此傳導通路的特點，在強調隨意性運動的治療中，應注意避免因過多努力導致患者出現聯合反應(associated reactions)而使其痙攣增強。

5 實際治療

以陳舊型偏癱患者為例介紹部分治療情況。患者為47歲女性，左大腦中動脈閉塞致右側偏癱。發病8個月零6天時(圖3)，右腳明顯內翻尖足，使用短下肢矯形器及肘拐(Lofstrand crutch)行走。右側癱瘓側的下部軀干弛緩(moderate hypotonia)，難以維持核心控制。由于支撐中期缺乏持續的抗重力性協同運動，在支撐期右側軀干及髖關節呈屈曲狀態。在擺動期，髖、膝關節也常以半屈曲位向前擺出。右側肩胛帶后撤上提，因聯合反應，上肢手的屈肌群出現過緊張(hypertonia)。右側上肢上抬呈屈肌優勢模式，起初其右側上肢手為廢用手(圖4a)。發病至今已有5年，一直在本院康復科門診行每周1次的物理治療及作業治療。

最初的治療是在坐位(圖5)。激活下部軀體及腰腹部的協同運動，提高核心控制。建立左右腰腹部聯結及右側軀干上下的聯結，形成步行時及上肢手使用時的基礎，以尋求姿勢調整時的軀干及骨盆的穩定性。在癱瘓側下肢做出屈伸的步行節奏的同時誘導足部背屈外翻(圖6)。注意要邊提高腰腹部的核心控制邊操作右下肢。在立位下反復進行非癱瘓側下肢交叉邁步，以促進癱瘓側下肢的支撐能力及步行中的前進能力(圖7)。

發病5年后，患者的內翻尖足明顯減輕，支撐期獲得較穩定的支撐面，擺動后期呈現足底著地。已不使用肘拐及短下肢矯形器，可穿運動鞋外出(圖3c)。

右側癱瘓上肢肩胛帶穩定性提高，肘伸展位下向前方及側方上抬上肢的動作有所改善；在穿襯衫時能將癱瘓上肢伸入袖子，成為輔助性上肢(圖4b～d)[36-37]。

從治療結果來看，本例慢性期患者產生功能恢復的原因是腦的可塑性[1-2]及非神經源性的肌肉等軟組織的可塑性[38]。其前提是姿勢控制與核心控制的恢復。筆者認為，在此基礎上反復進行運動學習、姿勢運動的身體圖式再確認(recognition)，才能誘導患者進行自我控制，使效果持續下去。

6 總結

為了更有效地恢復腦卒中患者的功能，活用上行性系統中本體感覺系統，恢復并利用身體圖式非常有效。注意神經系統下行性系統中橋網狀脊髓束的作用以及核心控制和先行性姿勢調節，同時也強調了運動控制的背景為姿勢控制。

最后介紹基于Bobath理論針對慢性腦卒中患者的治療及效果。

[1]Nudo RJ,Wise BM,SiFuentes F,et al.Neural substrates for the effects of rehabilitative training on motor recovery after ischemic infarct[J].Science,1996,272:1971-1974.

[2]Frost SB,Barbay S,Friel KM,et al.Reorganization of remote cortical regions after ischemic brain injury:A potential substrate for stroke recovery[J].J Neurophysiol,2003,89:3205-3214.

[3]Schmidt RA,Writhberg CA.Motor Learning and Perfiormance[M].Illinois:Human Kinetics,2008:3-139.

[4]Horak FB,Macpherson JM.Postural orientation and equilibrium[M].//Sheperd J,Rowell L.Handbook of Physiology.New York:Oxford University Publisher,1996:255-292.

[5]Schmitd RA,Lee TD.Motor Control and Learning[M].4th ed.Illinois:Human Kinetics,2005:1-51,321-363,413-414.

[6]Mayston M.Motor learning now needs meaningful goals[J].Physiotherapy,2002,86(9):492-493.

[7]樋口貴広,森岡周.身體運動學[M].東京:三輪書店,2009:2-7.

[8]酒田英夫.頭頂葉[M].東京:醫學書院,2006:73-101.

[9]水野昇,巖堀修明,他.図説中樞神経系[M].東京:醫學書院,2002:205-218,235-265.

[10]巖村吉晃.タッチ(Touch)[M].東京:醫學書院,2001:37.

[11]Skoglund S.Anatomical and physiological studies of knee joint innervation in the cat[J].Acta Physiol Scand,1956,36:1-101.

[12]塚本芳久.運動の生物學[M].東京:協同醫書出版社,2001:53-56.

[13]Porter LL.Motor 2:Higher Centers.Neuroscience for Rehabilitation[M].Philadelphia:Lippincott Williams&Wilkins,1999:243-275.

[14]Dietz V,Nakazawa K,Wirz M,et al.The level of spinal cord lesion determines the locomotor activity in spinal man[J].Exp Brain Res,1999,128:405-409.

[15]Dimitrijevic MR,Gerasimenko Y,Pinter MM.Evidence for a spinal central pattern generator in humans[J].Ann NY Acad Sci,1998,860:360-376.

[16]古澤正道.ボバース概念に基づく脳卒中後遺癥者の歩行の治療[J].理學療法學,2009,36:242-245.

[17]Whelan PJ,Hiebert GW,Pearson KG.Stimulation of the groupⅠextensor afferents prolongs the stance phase in walking cats[J].Exp Brain Res,1995,103:20-30.

[18]Holland A,Lynch-Ellerington M.The Control of Locomotion[M].//Raine S,Meadows L,Lynch-Ellerington M,et al.Bobath Concept.UK:Wiley-Blackwell,2009:117-153.

[19]Champion J,Barber C,Lynch-Ellerington M.Recovery of Upper Limb Function[M].//Raine S,Meadows L,Lynch-Ellerington M,et al.Bobath Concept.UK:Wiley-Blackwell,2009:154-181.

[20]伊東太郎.運動中に付隨する姿勢調節と體性感覚[M].//山下謙智.多関節運動學入門.東京:ナップ,2007:119-150.

[21]Hikosaka O,Nakamura K,Sakai K,et al.Central mechanisms of motor skill learning[J].Curr Opin Neurobiol,2002,12:217-222.

[22]Doyon J,Bellec P,Amsel R,et al.Contributions of the basal ganglia and functionally related brain structures to motor learning[J].Behav Brain Res,2009,199:61-75.

[23]Frostig M,他.日本心理適性研究所,訳.フロスティッグ視知覚能力促進法[M].東京:日本文化科學社,1978:13-32.

[24]內藤栄一,定藤規弘.身體図式(ボディスキーマ)と運動イメージ[J].體育の科學,2002,52:921-928.

[25]Shumway-Cook A,Woollacott M.Motor Control[M].3rd ed.Tokyo:Lippincott Williams&Wilkins,2007:158.

[26]Massion J,Alexandrov A,Frolov A.Why and how are posture and movement coordinated?[J].Prog Brain Res,2004,143:13-27.

[27]Mittelstaedt H.Origin and processing of postural information[J].Neurosci Biobehav Rev,1998,23:473-478.

[28]Lance JW,Burke D.Mechanism of spasticity[J].Arch Phys Med Rehabil,1974,55:332-337.

[29]Haines DE.山內昭雄,訳.ハインズ神経解剖學アトラス[M].3版.東京:メディカル·サイエンス·インターナショナル,2005:194-195.

[30]高草木薫,松山清治.網様體脊髄路[J].Clin Neurosci,2009,27:752-756.

[31]Gibbons SGT,Comeford MJ.Strength versus stability:Part 2:Limitations and benefits[J].Orthop Divis Rev,2001,(3-4):28-33.

[32]Hodges PW,Richardson CA.Inefficient muscular stabilization of the lumbar spine associated with lo9w back pain[J].Spine,1996,21:2640-2650.

[33]Schepens B,Drew T.Independent and convergent signals from the pontomedullary reticular formation contribute to the control of posture and movement during reaching in the cat[J].J Neurophysiol,2004,92:2217-2238.

[34]Ganong WF.Madical Physiology[M].16th ed.London:Prentice-Hall International Inc.,1993:183-187.

[35]Steward O.伊藤博信,內山博之,他,訳.機能的神経科學[M].東京:シュプリンガーフェアラーク,2004:212-213.

[36]古澤正道.ボバース概念による成人片麻痺の歩行の治療[J].理學療法學,1995,22:345-349.

[37]宮井一郎,古澤正道.Bobathアプローチ[J].Clin Rehabil,2005,14:70-72.

[38]古澤正道.慢性期成人片麻痺者の特徴と治療[M].梶浦一郎,紀伊克昌,鈴木恒彥.脳卒中の治療·実踐神経リハビリテーション.東京:市村出版,2010:101-115.