大腦中動脈粥樣硬化性腦梗死患者DWI成像特征與卒中機制的分析

龐利紅

近年，磁共振彌散加權成像(DWI)技術得以廣泛應用，使得區分腦梗死急性期病灶成為可能，在一些研究中，DWI已經被用來研究動脈粥樣硬化性大腦中動脈(MCA)疾病引起的缺血性卒中的發病機制［1］。關于MCA粥樣硬化性腦梗死的發病機制雖有廣泛病例報道，但MCA病灶類型和發病機制的關系并不十分清楚。本研究分析了MCA粥樣硬化性腦梗死患者的DWI表現，并進一步分析其潛在的發病機制，指導預期治療。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組49例，男30例，女19例，38～70歲，平均(51±14)歲;納入標準：癥狀性大腦中動脈區腦梗死患者，首次發病，病程＜7 d;DWI上急性缺血性病灶在同側大腦中動脈供血區。所有患者均進行血常規、尿常規、凝血指標、生化全套、心電圖及頸動脈彩超檢查。排除標準：有心源性栓塞可能患者;頸動脈彩超檢查有頸動脈狹窄者;血液系統疾病及其他少見疾病。

1.2 方法 采用美國GE 1.5T Twinspeed With EXCITE超導磁共振成像系統。常規掃描頭顱MRI+DWI+MRA，所有結果由一位神經放射科醫生診斷。按DWI上的高亮信號數目分為2個類型：急性單發腦梗死和急性多發腦梗死(MCA供血區多發、不連續的梗死灶)。按腦梗死分布特點分為皮層、分水嶺、穿支梗死。對單發和多發腦梗死缺血性病灶分布情況分別進行統計。

2 結果

49例 DWI上有急性病灶的患者中，31例(31/49，63.3%)表現為多發腦梗死，18例(18/49，36.7%)表現為單發腦梗死。多發腦梗死以內交界區最多見，為18例(占多發腦梗死58.1%)，其中3例并發半卵圓中心梗死，2例并發前或后交界區梗死;位于皮層多發小梗死灶2例，皮層伴發穿支梗死4例，同時伴發皮層、穿支和分水嶺梗死7例。單發腦梗死中穿支梗死為11例(占單發腦梗死61.1%)，單發區域性梗死1例，單發分水嶺梗死5例，單發皮層梗死1例。兩者的缺血性病灶分布見下表：

表1 兩組患者缺血性病灶分布

3 討論

本研究結果顯示大腦中動脈粥樣硬化性腦梗死患者多發腦梗死占63.3%，單發腦梗死占36.7%。位于一側、深的、呈多發鏈條狀分布的內交界區梗死是多發性腦梗死最常見的表現類型(18/31，58.1%)，通過MRA檢查，這些患者多有嚴重MCA狹窄，且交界區梗死更多見于嚴重MCA狹窄者［2］，在本研究中，內交界區梗死患者的嚴重腦動脈狹窄發生率約為61.1%，動脈狹窄越嚴重，微栓子的檢出率越高，通過對動脈粥樣硬化性血栓形成病例的尸檢分析表明，膽固醇結晶栓子位于分水嶺部位［3］，提示動脈-動脈栓塞為其發病機制之一，同時低灌注也為分水嶺梗死的發病機制之一，特別是在嚴重動脈狹窄的患者經歷全身性血壓下降時，血粘度增高，促進遠端小動脈血栓栓塞，或降低血流消除微栓子的能力，從而造成分水嶺部位梗死［4］。多種卒中機制共存的概念已被提出，據Caplan報道，栓子和低灌注的共同作用使“灌注貧困”的分水嶺部位產生梗死［1］。

單發腦梗死是MCA粥樣硬化性腦梗死第二常見的表現類型，尤以穿支動脈梗死為主(11/18，61.1%)，說明穿支動脈梗死是MCA疾病又一常見的病灶特點。本研究結果顯示此類患者多無或為MCA輕度狹窄，Lee等［1］的研究中單發小的穿支梗死和MCA輕度狹窄顯著有關。另外區域性梗死1例，單發分水嶺梗死5例，單發皮層梗死1例。隨著影像學發展，發現腦CT/MRI表現為腔隙梗死患者腦血管造影有顱內大動脈狹窄病變，在動脈狹窄相應的穿支供血區有缺血或梗死表現，認為腔隙梗死發病機制不只是小血管病變，還有其他機制。其機制可歸為以下幾種：MCA的粥樣硬化堵塞穿支動脈入口;從MCA來的小的栓子微粒堵塞穿支動脈［9］;穿支動脈的脂透明變性引起典型的腔梗綜合征。由纖維蛋白和血小板組成的血栓栓子引起的大動脈粥樣硬化性閉塞，引起區域性腦梗死［3］。

本研究具有局限性，由于不能進行微栓子監測和經食道超聲檢查，對發病機制只能進行推測，我們將在以后的工作中不斷完善。

以上討論和分析提示，MCA粥樣硬化引起的多發和單發腦梗死。穿支動脈梗死是最常見的單發腦梗死，其發病機制主要為局部分支閉塞，少數為遠端栓塞。成鏈條狀分布的多發小的內交界區梗死是多發腦梗死最常見的表現類型，栓塞和低灌注為其發病機制，其住院期間病情不穩定，有病情惡化的高危險和血流動力學的不穩定，這類患者會從抗栓或擴容或手術治療等一些積極治療獲益。

［1］Lee DK，Kim JS，Lesion Patterns and Stroke Mechanism in Atherosclerotic Middle Cerebral Artery Disease Early Diffusion-Weighted Imaging Study.Stroke，2005，36：2583-2588．

［2］Wong KS，Mechanisms of acute cerebral infa-rctions in patients with middle cerebral artery stenosis：a diff-usion-weighted imaging and microemboli monitoring study.Ann Neurol，2002，52：74-81．

［3］masuda J，Yutani C，Ogata J，Kuriyama Y，Yamaguchi T.Atheromatous embolism in the brain：a clinicopathologic analysis of 15 autopsy cases.Neurology，1994，44：1231-1237．

［4］Bogousslavsky J，Regli F.Unilateral watershed cerebral infarcts.Neurology，1986，36：373-377．