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顱內(nèi)靜脈竇血栓形成12例臨床分析

2011-08-15 00:51:20金桂芳浙江省東陽市人民醫(yī)院東陽322100
浙江中西醫(yī)結(jié)合雜志 2011年10期
關(guān)鍵詞:病因頭痛

金桂芳 浙江省東陽市人民醫(yī)院 東陽 322100

顱內(nèi)靜脈竇血栓形成(CVST)是一種特殊類型的腦血管病,臨床較少見。由于CVST臨床表現(xiàn)復(fù)雜,無特異性,臨床診斷較為困難,誤診率和病死率較高。故早期正確的診斷及治療,是關(guān)系到患者康復(fù)及預(yù)后的關(guān)鍵問題。現(xiàn)將1990年來我院收治的12例該病患者結(jié)合文獻資料進行回顧性分析,報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 12例顱內(nèi)靜脈竇血栓形成患者,男4例,女8例,年齡20~46歲,平均(28±7)歲;女性患者產(chǎn)褥期6例,人工流產(chǎn)1例,口服避孕藥1例;男性患者肥胖1例,長期吸煙2例,高熱、腹瀉、脫水1例,腦外傷伴顱骨骨折1例。

1.2 臨床表現(xiàn) 首發(fā)癥狀:頭痛、嘔吐10例,意識障礙1例,抽搐1例。臨床癥狀和體征:12例均有頭痛、嘔吐伴眼底視乳頭水腫,伴意識障礙5例,伴癲癇發(fā)作3例,伴肢體運動障礙4例,頸強、克氏征陽性3例,單側(cè)巴氏征陽性5例,雙側(cè)巴氏征陽性7例。

1.3 實驗室檢查 行腰椎穿刺檢查9例,均有腦壓升高,其中>300mmH2O 7例,>250 mmH2O 2例;血性腦脊液1例,1例外觀微黃,蛋白升高4例,白細胞升高2例,腦脊液生化糖和氯化物均正常。

1.4 影像學檢查 12例均行頭顱CT掃描,有腦水腫改變6例,雙側(cè)額頂葉對稱性低密度灶2例,其中1例為低密度中有高密度影,1例為左側(cè)頂枕葉多發(fā)小血腫。2例行增強CT掃描,其中1例顯示上矢狀竇的“空三角征”。12例均行頭部MRI檢查,有腦水腫改變8例,顯示靜脈竇部分或全部節(jié)段性流空信號消失6例,伴有腦出血病灶2例。6例患者行MRV檢查,均顯示上矢狀竇及竇匯顯影缺損,其中3例伴橫竇、2例伴橫竇和乙狀竇顯影缺損。

1.5 治療及預(yù)后 除針對病因及脫水降顱壓、對癥治療外,本組12例均應(yīng)用低分子肝素繼以華法令抗凝治療,臨床治愈8例,明顯緩解3例,死亡1例。

2 討論

腦靜脈竇血栓形成病因復(fù)雜,包括感染性和非感染性。感染性病因有:頭面部感染、敗血癥、鼻竇炎、化膿性腦膜炎和腦膿腫等。非感染性病因包括:①血液成分改變,如高凝狀態(tài)、高脂血癥、血液病、服用避孕藥后。②血流動力學改變,如嚴重脫水、妊娠、產(chǎn)后、高熱、心衰、全身衰竭。③機械因素,如頭部外傷、腦部手術(shù)、腫瘤或血腫壓迫。本組12例均為非感染性,以產(chǎn)褥期發(fā)生率最高,與文獻報道[1]相符。產(chǎn)后CVST的可能發(fā)病機制:①分娩時大量失血、排汗使血容量減少,同時進食、進水少,使血液濃縮,血黏度增加。②圍生期各種凝血因子明顯增加,尤其是Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ因子,纖維蛋白原、纖溶酶原也增加近2倍,但血管內(nèi)皮細胞釋放的致活物質(zhì)減少,使纖溶系統(tǒng)活性降低,血液處于高凝狀態(tài)。③顱內(nèi)靜脈竇內(nèi)有許多橫貫的小梁,將靜脈竇分隔成若干部分,致使血流緩慢,尤其在產(chǎn)后出血、脫水、心力衰竭等情況下更易促發(fā)本病。④盆腔靜脈、椎靜脈、顱骨靜脈及靜脈竇都無靜脈瓣,盆腔靜脈叢血栓形成的栓子,脫落后經(jīng)椎靜脈系統(tǒng)進入靜脈竇[2]。本組男性患者中長期吸煙2例,香煙中的尼古丁破壞對人類有益的高密度脂蛋白,同時增加血黏度,損傷血管內(nèi)皮,增加CVST的發(fā)生率。

該病臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣,與血栓形成的部位、范圍、梗阻程度及血栓進程和靜脈側(cè)支循環(huán)情況有關(guān)。最突出的臨床表現(xiàn)是顱內(nèi)壓增高癥狀群,即頭痛、嘔吐和視乳頭水腫。血栓形成于上矢狀竇前段時,由于大腦半球后部的靜脈血回流不受影響,故顱內(nèi)壓增高較輕。血栓形成于上矢狀竇后方時,兩側(cè)大腦半球靜脈血回流全部受阻,故顱內(nèi)壓增高癥狀明顯,可伴視力下降、失語、雙下肢癱瘓,局限性下肢抽搐或全身抽搐,大小便失禁,嗜睡甚至昏迷。本組12例均有顱內(nèi)壓增高表現(xiàn),其中1例產(chǎn)褥期患者發(fā)病初即有劇烈頭痛、嘔吐、意識障礙,伴有全身抽搐,其腰穿顱內(nèi)壓達400mmH2O以上。另有1例口服避孕藥發(fā)病患者頭痛嘔吐較輕,并為唯一臨床表現(xiàn)。臨床對于急性起病并進行性加重的頭痛患者,在排除顱內(nèi)占位性病變、腦血管疾病及顱內(nèi)感染后需考慮CVST可能。

該病臨床表現(xiàn)不典型,腦脊液改變又無特征性,故單靠臨床癥狀體征很難作出確定診斷,影像學檢查已成為診斷CVST的重要手段。CVST的治療主要采取綜合治療,包括病因治療,對癥治療如脫水降顱壓,低分子肝素繼以華法令抗凝,局部溶栓治療等,大部分患者可以治愈。抗凝治療已被公認是一種有效治療,本組12例均采取抗凝治療,療效滿意且沒有增加或加重顱內(nèi)出血的危險性。其中1例死亡是由于并發(fā)下肢深靜脈血栓繼發(fā)肺栓塞。近年來靜脈內(nèi)或靜脈竇局部應(yīng)用尿激酶或rt-PA治療療效可靠,但該療法操作難度大,費用高,且有一定創(chuàng)傷性,臨床上難以大規(guī)模推廣。隨著對CVST認識的不斷提高,診斷和治療方法的飛速發(fā)展,該病的預(yù)后將進一步提高。

[1]De KeyzerK, Paemeleire De, Clerck M, et al.Diabetic ketosis presenting as a cerebral venous sinus thrombosis[J].Acta Neurol Belg, 2004, 104: 117-120.

[2]柯將瓊,王小同.上矢狀竇血栓形成的臨床研究進展[J],中國腦血管雜志, 2005, 2(9): 419.

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