頸動脈支架血管成形術與心律失常探討

陳仁智 薄曉霞

（包頭醫學院第三附屬醫院，內蒙古包頭014030）

卒中是引起人類疾病高死亡率的三大原因之一，其中30%為出血性卒中，70%為缺血性卒中，而后者約1/3的原因為頸動脈狹窄。頸動脈狹窄內科保守治療效果差，內膜剝脫術手術創傷大，技術難度高。支架成形術為頸動脈狹窄的治療提供了一種新的選擇，它的微創性、沒有頸部切口及疤痕、不需全麻和氣管插管，使患者樂于接受，并擴大了外科手術的適應證。近二十年來，血管內支架成形術（CAS）被證實為一種有效的治療血管狹窄、預防卒中的方法，越來越多的醫院開展了此項技術。但是CAS也是一項高風險的手術方法，在實際工作中會遇到各種問題，關于頸動脈支架血管成形術與心律失常的報道和總結較少，本文將把頸動脈狹窄血管內成形術、心律失常的機制、心律失常類型與處理方法加以總結，希望能對讀者有所幫助。

1 資料與方法

2009年7月～2010年6月在宣武醫院及內蒙古北方醫院行頸動脈支架血管成形術患者共142例，男98例，年齡38～82歲，平均64歲；女44例，年齡24～77歲，平均66歲，頸動脈狹窄都為重度，單側重度狹窄為103例，雙側重度狹窄為38例，狹窄原因有：動脈斑塊135例，動脈炎為3例，動脈夾層為3例，放射性頸動脈狹窄1例，均用球囊擴張與自膨支架釋放。術中使用持續心電監護與血壓監護，術前預防使用0.5～1.0mg阿托品。

2 結果

術中出現一過性心律失常共85例（59%），其中以竇性心動過緩（小于60次/min）出現最高，達70例，占82.4%。竇性停搏2例，交界區逸搏心律12例，房室傳導阻滯10例（Ⅰ度阻滯為8例，Ⅱ度阻滯為2例），室性早搏4例，術后患者心律失常持續時間一般在24h內好轉，無需使用阿托品，最長1例患者竇性心動過緩持續為6d（基礎心率偏慢）。均未使用心臟起搏器（術前使用臨時起搏器2例已經排除）。

3 討論

頸動脈支架血管成形術患者，因球囊擴張及支架持續對頸動脈竇的刺激，迷走神經興奮性增高，心律失常發生率明顯升高，雖然無惡性心律失常的發生，但亦有死亡的病例報告。故在行頸動脈支架血管成形術前應嚴格評價心功能情況，預測心律失常的發生的可能性，必要時應安裝臨時心臟起搏器以保證生命安全[1]。對于高齡、嚴重狹窄和（或）伴有心臟疾病如冠心病、心肌病等危險因素的患者，建議心動過緩以及Ⅱ度或Ⅲ度房-室傳導阻滯的患者術前進行阿托品試驗，0.5～1mg肌肉注射后心跳沒有明顯加快（比基礎心率大20bp/min或超過90bp/min），事先安裝臨時起搏器是明智的選擇。對于術后發生血流動力學異常的患者需要轉至神經重癥監護病房（NICU）監護生命體征，及時對癥處理。

3.1 頸內動脈起始段的解剖生理特點

頸總動脈在第四頸椎水平，約相當于甲狀軟骨上緣處，分成頸內動脈和頸外動脈。頸動脈竇最常見的位置在頸內動脈起始處，其次為頸內、頸外動脈分叉處，偶見其位于頸總動脈上端。頸動脈竇是人體對血壓進行自動調控的一個非常重要的組成部分，迷走神經行走于頸內、頸總動脈與頸內靜脈之間的后方，對頸動脈竇與頸動脈球部有許多分支支配，其反射通過心臟副交感神經叢的廣泛分布，當刺激頸動脈竇時導致迷走神經興奮增加，大量傳入沖動到達孤束核后，迷走神經張力增加，導致心動過緩，血壓下降，嚴重時出現休克，甚至心臟驟停[2]。頸動脈竇也是一個壓力感受器，由于它恰好位于頸內動脈的起始部，故從頸總動脈或頸內動脈入腦的血液首先沖擊并牽張此感受器，從而引起感覺沖動[3]。神經沖動經舌咽神經的分支竇神經傳至延髓的心血管調節中樞，影響此中樞的緊張性，從而改變心率以調節血壓水平，保證腦動脈壓的相對恒定。從腦的血壓供應角度看，頸動脈竇也是腦血液供應的一個重要監測-調節裝置[4]。

3.2 介入治療時心率變化的原因

在進行頸內動脈起始段狹窄血管進行球囊擴張或支架置入時，由于球囊被打開的一瞬間，該血管向顱內供血瞬間被阻斷，狹窄部位的斑塊向外受到擠壓，有可能壓迫頸動脈竇壓力感受器，而且該部位血管內壓力驟然升高，刺激頸動脈竇壓力感受器，感受器將升高的動脈壓變化轉化為神經沖動，經舌咽神經的分支竇神經傳至延髓的心血管調節中樞，從而反射性的降低心率，調節血壓水平。而術中出現心律失常的主要原因是迷走神經分布于竇房結，可抑制其興奮性，從而抑制心率，導致竇性心動過緩，嚴重時可出現竇性停搏；其分布于房室結，興奮時可抑制心臟傳導性，導致房室傳導延緩或阻滯，其中以Ⅰ度房室傳導阻滯最為常見，Ⅱ度房室傳導阻滯常為一過性，當頸動脈竇敏感性較高及擴張壓力與球囊直徑較大時，可以出現房室結的嚴重抑制從而出現完全傳導阻滯，可以出現Ⅲ度阻滯及交界區逸搏心律；其分布于心室肌，可抑制心肌的收縮性，從而導致心搏量減少，可出現低血壓與心力衰竭；臨床中出現室性早搏，可能是因為室上性節律受到嚴重抑制時，心肌細胞自律性的表現，但一般出現于竇性心動過緩或交界區逸搏心律中，未見有室性心動過速發生。但術中由于心率和（或）血壓驟然下降，如不采取積極的治療措施，有可能造成嚴重后果。

3.3 應對措施

在進行頸內動脈起始段狹窄介入治療過程中，應對狹窄血管及鄰近正常血管影像進行精確的測量，從而能夠選擇合適尺寸的濾過保護傘、擴張球囊及支架等介入材料，避免由于球囊型號選擇過大而引起的并發癥。故對于頸動脈狹窄段進行預擴時球囊不應大于7mm，而且不應使用球囊對狹窄段進行反復擴張[5，6]，因為不但可能增加斑塊脫落的危險，而且反復刺激頸動脈竇會增加心律失常發生的幾率。

正確使用監護設備，密切關注患者的生命體征變化。根據患者心率情況，一般心率在60次/min以下或者有其他心臟疾患的患者，采取預先安裝臨時起搏器的方法來保持心率維持在60次/min的水平，本組病例中共有2例患者因基礎心率較慢且阿托品實驗陽性而預先安裝了臨時起搏器預防心率改變；對于心率在60～80次/min的患者，采取在進行球囊預擴張前靜脈注射阿托品0.5～1mg，在球囊擴張或支架置入過程中心率仍然繼續下降者，可再次靜脈注射阿托品1～2mg。

對于少數心率下降合并血壓降低嚴重者，可靜脈注射多巴胺進行治療。有時竇性停搏可用腎上腺素推注，但在有室性早搏或室性自主心律時應慎用，因為腎上腺素可提高心肌細胞自律性，可能會導致室性心動過速或室顫。本研究中有2例患者于術中出現竇性停搏，并且出現大腦缺血缺氧而躁動，立即停止球囊擴張并結束手術同時予以胸前錘擊與胸外心臟按壓數次后心率恢復。故對于頸動脈狹窄的高危患者的血管成形術必要時應予以全身麻醉，因為全身麻醉不但可以降低迷走神經的敏感性及張力，而且可以增加腦缺血的耐受性，以保證手術的順利進行[9]。

通過采取上述正確的處理方法，一般心率均能夠恢復正常，使介入治療操作能夠順利進行。

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