多囊卵巢綜合征16例臨床分析

管艷

多囊卵巢綜合征16例臨床分析

管艷

多囊卵巢綜合征(Polycystic ovary syndrome，PCOS)是婦產科常見的內分泌紊亂性疾病，生育年齡婦女發病率5%～10%［1］。具體病因尚不十分清楚，近年研究認為胰島素抵抗引起的高胰島素血癥是PCOS發病的主要原因之一。其病理生理變化及臨床表現復雜多樣，近年來發現其主要特征為雄激素升高，常伴有血糖升高、胰島素抵抗等異常［2-4］。它是育齡婦女常見的涉及諸多因素的終身性疾病，也是育齡婦女月經紊亂的最常見原因，若其病理生理長期得不到糾正．不僅影響青年時期的生殖健康，更容易使本病患者中年時期罹患糖尿病和心腦血管疾病。本研究對我院門診確診并隨診的16例患者進行回顧性分析。

1 臨床資料

1.1 研究對象選擇2008年4月至2010年4月在我院婦科門診確診為多囊卵巢綜合征(PCOS)患者(其診斷標準:PCOS的診斷標準參照2003年歐洲/美國生殖醫學會鹿特丹工作組修訂的診斷標準［5］)16例，年齡均符合生育年齡范疇．無其他內分泌性疾病。

1.2 臨床特點

1.2.1 患者年齡為18～32歲的生育期婦女，均未生育，6例已婚且均有不孕史．其余未婚。

1.2.2 月經特點均有月經紊亂11例表現為月經稀發，幾乎均表現為月經量逐漸減少。3例表現為停經6個月就診，2例表現為停經1年。

1.2.3 多毛，痤瘡，肥胖10例患者表現有不同程度的肥胖，多毛，其中2例痤瘡明顯，年齡輕者較重。6例患者無明顯肥胖，正常體態。

1.2.4 性激素水平測定15例有睪酮激素水平不同程度的升高，僅有l例睪酮水平正常，但FH/LH比例大于3。

1.2.5 婦科超聲檢查特點6例患者卵巢增大，且可見多個囊性卵泡，直徑小于10 cm。

1.3 治療及結果本組10例患者進行了不同程度的飲食控制，2例效果明顯。15例均給予激素治療，其中8例口服媽富隆，連續服用半年，服藥期間月經恢復明顯，但停藥后3例再次出現月經稀少、停經的現象。7例口服達英-35連用半年后停藥．睪酮水平降至正常，月經恢復基本正常。

2 討論

2.1 PCOS是以HA、IR、高胰島素血癥和長期無排卵為特征的內分泌代謝性疾病，是育齡婦女最常見的內分泌紊亂疾病，是無排卵性不孕的常見原因。胰島素抵抗是指機體內生理水平的胰島素促進器官、組織和細胞吸收，利用葡萄糖效能下降的一種代謝狀態。胰島素抵抗及伴隨的高胰島素血癥是PCOS患者糖代謝異常的基本特征，并在其發病機制中起到關鍵的作用。高胰島素血癥可引起高雄激素血癥的發生，高雄激素的卵泡內環境抑制優勢卵泡發育，促進卵泡閉鎖，或使卵母細胞過早完成減數分裂，排除過熟的卵子，不易受孕和著床。還有研究顯示，高胰島素血癥可以影響卵泡內顆粒細胞的功能卵泡發育，使卵泡正常發育及優勢化發生障礙，使顆粒細胞過早進入分化狀態，導致卵泡顆粒細胞增殖終止，不能發生排卵［6］。

診斷PCOS一般根據患者的病史以及月經不規則，月經稀少，閉經等臨床表現，可以做出初步診斷。但PCOS是臨床具有高度的多態性。發病原因不明，病理生理復雜的內分泌、代謝紊亂癥候群。目前診斷標準:①稀發排卵或無排卵。②高雄激素血癥的臨床表現或是高雄激素血癥。③卵巢多囊樣改變。④三項中符合兩項并排除其他高雄激素血癥病因即可診斷。在本研究中，16例患者均有不同程度的月經稀發．且月經稀發程度以21～25歲者最嚴重。同時給予必要的內分泌檢查，主要包括:血清睪酮的測定，FSH、LH的測定。還有對于肥胖型的多囊卵巢綜合征患者同時要檢查有無胰島素抵抗、糖耐量異常和異常脂質血癥。本組15例患者均有睪酮的升高。婦科超聲檢查也是必要的．6例患者有卵巢的多囊樣改變。因此16例患者均診斷為PCOS。盡管如此．對于多囊卵巢綜合征的診斷標準仍有一定的異議，因此診斷均需結合患者自身情況做出，并且隨著對PCOS認識的不斷深化，它的診斷也逐漸完善。

2.2 病因及發病機制PC0S是女性無排卵的最常見病因之一，它的可能機制涉及以下幾個方面:①下丘腦-垂體-卵巢軸功能異常。卵巢內高雄激素抑制卵泡成熟，不能形成優勢卵泡。②胰島素抵抗和高胰島素血癥。胰島素的作用是多方面的，對糖代謝的影響表現為糖耐量異常，導致脂肪形成，引起肥胖。胰島素促使卵巢和腎上腺合成雄激素，形成高雄激素血癥:③腎上腺內分泌功能異常。

2.3 治療PCOS發病是多因素相互作用的病理性結果，其病變發生發展、形成從青春期開始，持續發展的卵泡發育障礙，PCOS無排卵導致長期無孕激素對抗雌激素刺激也增加了子宮內膜癌的患病因素，因此治療需從多途徑進行。首先分為一般治療和藥物治療。對于肥胖型的PCOS患者，建議其控制飲食，進行減肥，降低體重，增加胰島素的敏感性，減低睪酮水平，恢復排卵及生育功能。藥物治療首要調整月經周期，口服短效避孕藥或是達英-35，達英-35片中的醋酸環丙孕酮(CPA)與雙氫睪酮競爭受體，抑制5a-還原酶活性，加快睪丸酮的清除，抑制下丘腦GnRH分泌的頻率和幅度，使垂體LH分泌降低，并抑制促性腺激素而減少卵巢源性激素的生成，促進月經規律。低劑量的CPA與雌激素合用避免了不規則陰道出血、水腫、體重增加及低雌激素等不良反應［7］。達英-35可以有效地抗雄激素-抑制內源性雄激素與受體結合，與二甲雙胍聯合應用能降低雄激素水平和胰島素，增加達英-35的療效。其次要積極改善PCOS的胰島素抵抗狀態，二甲雙胍可抑制肝臟合成葡萄糖，從而通過降低血胰島素來糾正患者的高雄激素狀態，改善卵巢排卵功能［8］。此外也可以通過外科手術誘發排卵，以解決不孕的問題，近些年來腹腔鏡下行卵巢的手術治療，妊娠率可達到50%～60%［9］。

總之．因多囊卵巢綜合征的病因復雜，給其診斷及治療帶來了較大的難度，無論診斷還是治療均需要結合患者的臨床特征，個體性給藥。對PCOS的診斷和治療仍需不斷探索。

［1］Hao C F，Bao H C，Zhang N，et al．Evaluation of association between the CYP1 1 alpha promoter pentannueleotide(TTTTA)polymorphism and polycystic ovarian syndrome among Han Chinese women．Neuro Endocrinol Lett，2009，30(1):56-60．

［2］豐有吉．婦產科學．北京:人民衛生出版社，2005，8:252-255．

［3］張惜陰．實用婦產科學．第2版．北京:人民衛生出版社，2003，5:826-827．

［4］樂杰．婦產科學．第7版．北京:人民衛生出版社，2008: 315-317．

［5］Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS Concensus Workshop Group．Revised 2003 consensus diagnostic criteria and long-term health rishs related to polycyatic ovary syndrome．Fertil Steril，2004，81(1):19-25．

［6］Costello M，Eden JA．A systemic review of the reproductive system effects of medorm in patients with polycystic ovary syndrome．Fertil Steril，2003，79(1):1-131．

［7］Cagnaeei A，Paoletti AM，Renzi A．Glucose metabolism and insulin resistance in women with polycystic ovary syndrome during therapy with oral contraceptives containing cypro tterone acetate or desogestrel．Clin Endocrinol Metab，2003，88(8):3621-3625．

［8］奠曉東．多囊卵巢綜合征患者胰島素抵抗，高胰島素血癥與子宮內膜癌叨．現代婦產科進展，2008，9:698-700．

［9］林金芳，李昕，朱銘偉．多囊卵巢綜合征的分型探討冊．中華婦產科雜志，2006，10:684-688．

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