急性一氧化碳中毒遲發性腦病的臨床分析

申成哲

急性一氧化碳中毒遲發性腦病(DEACMP)是指急性一氧化碳中毒患者在意識障礙恢復后，經過2～60 d的假愈期，再次出現多種神經、精神癥狀［1］。該病常見于冬季用煤取暖的北方地區。為了加深對這一疾病的認識，現將我院2007年01月至2010年01月收治的34例急性一氧化碳中毒后遲發性腦病患者臨床資料回顧分析報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 34例患者均符合急性一氧化碳中毒后遲發性腦病的臨床診斷標準［2］，本組男18例，女16例，年齡24～81歲，平均62歲。發病時昏迷時間約為0.5～28 h，其中0.5～1 h 6例，2～10 h 12例，10～20 h 14例，20～28 h 8例。急性昏迷當天全部患者經一氧化碳定性試驗陽性確診。昏迷患者清醒后距DEACMP發病時間為3～52 d，平均17 d。

1.2 臨床表現 本組假愈期后突然起病，精神障礙20例，表現為癡呆、木僵或瞻妄狀態;錐體外系神經障礙18例，如四肢肌張力增高、靜止性震顫;錐體系神經損害14例，如偏癱或大小便失禁;大腦皮層局灶神經功能障礙10例，如失語、繼發性癲癇。本組均于顱腦計算機體層攝影(CT)和顱腦磁共振成像(MRI)，CT異常27例，表現為雙側蒼白球、豆狀核或雙側大腦半球白質為主彌漫性異常信號改變。腦梗死表現6例。影像學未見異常1例。

1.3 治療與轉歸 本組均采用綜合治療:高壓氧治療，療程1～2個月;糖皮質激素(甲基強的松龍500～1000 mg/d或地塞米松10～20 mg/d靜脈滴注，病情穩定后減量停藥)治療，總療程1～2周，或大劑量免疫球蛋白沖擊治療(0.4 g/kg·d，連用5 d);同時依據臨床癥狀給予脫水降顱壓、抗癲及營養支持治療;康復訓練指導等。經治療，多數患者明顯好轉，其中痊愈20例，11例遺留不同程度后遺癥，3例無變化，死亡1例。

3 討論

急性一氧化碳中毒遲發性腦病危害嚴重。發病機制主要由血管因素、自身免疫、自由基及神經細胞凋亡等學說［3］，其病理改變主要以大腦白質、蒼白球、基底節區損害嚴重。急性一氧化碳患者有無昏迷及昏迷時間的長短與遲發性腦病的發作有密切關系［4］。急性期一氧化碳吸入后，其在血液內造成低氧血癥，引起腦組織血管壁細胞變性及血管運動神經麻痹，使血管先痙攣后擴張，通透性增加，嚴重時可有腦水腫。急性一氧化碳中毒后遲發性腦病主要表現為精神意識障礙和錐體外系、錐體系功能障礙，少數病例出現失語，癲癇發作。本組患者頭顱CT異常率高達79.4%，表現為雙側蒼白球、豆狀核或雙側大腦半球白質為主彌漫性異常信號改變。34例腦電圖檢查，均有異常。

一氧化碳中毒遲發性腦病在一氧化碳急性中毒中約占9%左右，其發病機制有以下幾種學說:①微栓子學說:CO急性中毒后，缺氧致血管內皮細胞遭受損傷，內膜粗糙引起血小板集聚形成微栓子，使白質彌散性缺氧缺血。以蒼白球為中心的白質區域側枝循環少，易發生缺血缺氧而遭受損壞。②自身免疫學說:半球白質多為有髓鞘纖維，髓鞘由類脂質和蛋白質組成，脫髓鞘后其堿性蛋白質作為抗原使T細胞致敏，致敏的T細胞攻擊并破壞神經纖維髓鞘，T細胞致敏過程與假愈期相符。③自由基學說:缺氧后，重新供氧時產生大量自由基，自由基誘發的脂質過氧化反應對神經纖維髓鞘造成損害。病理可見腦血管擴張、瘀滯、小血管周圍出血及細胞的侵潤、腦水腫，部分小血管內皮細胞腫大，管腔變窄甚至完全閉塞。一氧化碳中毒遲發性腦病的發病機制尚不完全明了，單用哪種學說不足以解釋全部臨床表現和病理改變，大多學者傾向中毒后繼發性免疫功能紊亂導致大腦白質廣泛脫髓鞘［5］。

本病藥物治療無特殊，高壓氧治療仍不失為最有效的方法之一，DEACMP的發生不但與一氧化碳中毒的嚴重程度有關，而且與是否及時治療有一定關系。本病預后與年齡、昏迷時間的長短有明顯的關系。即患者年齡越大，昏迷時間越長，中間清醒期越短，預后越差［6，7］。遲發性腦病的治療，一定要有充足的療程，一般應持續治療3個療程以上。必須早期，不宜滿足于患者意識恢復清醒而過早終止治療，堅持積極治療，特別高壓氧治療大部分均可有不同程度的恢復。

［1］葉任高.內科學.第5版.北京:人民衛生出版社，2001:965.

［2］牛興榮.急性一氧化碳中毒后遲發性腦病24例臨床分析.中國實用神經疾病雜志，2010，2(3):68-69.

［3］曾貞英.急性一氧化碳中毒遲發性腦病免疫機制的研究進展.北京醫學，2008，30(1):43.

［4］羅維.急性一氧化碳中毒遲發腦病的發病相關因素探討.中西醫結合實用臨床急救，1998，5(2):92.

［5］田金英，李衛.急性一氧化碳中毒后遲發性腦病30例臨床分析.中國實用神經疾病雜志，2006，9:100-101.

［6］吳強.急性一氧化碳中毒后遲發性腦病60例臨床分析.中國醫藥導報，2008，11(5):161-162.

［7］劉廣忠.急性一氧化碳中毒后遲發性腦病相關分析.陜西醫學雜志，2004，33(8):731-732.