107例冠心病患者血清超敏C反應蛋白的測定分析

李炳霞 李劍華 寇筱囡

為了探討超敏C反應蛋白(hs-CRP)與冠心病嚴重程度的關系，筆者對107例冠心病患者的血清hs-CRP含量進行了檢測分析，現將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 107例冠心病患者，男58例，女49例，年齡53～70歲，平均61歲。其中包括穩定型心絞痛33例、不穩定型心絞痛38例、急性心肌梗死36例，所有患者都排除并發急慢性感染或創傷。正常對照組為35例健康體檢者，男19例、女16例，年齡39～68歲，平均59歲，無冠心病癥狀、體征，心電圖正常，肝功、腎功心肌酶均正常，也無急慢性感染和創傷。

1.2 檢測方法 常規采集所有研究對象的清晨空腹靜脈血2 ml，分離血清。采用美國貝克曼公司的IMMAGE全自動特種蛋白分析儀進行血清hs-CRP測定。

1.3 統計學方法 采用SPSS 13.0統計軟件進行t檢驗。P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

各組血清hs-CRP含量分別為:正常對照組(3.89±2.57)mg/L，穩定型心絞痛組(7.58±2.72)mg/L，不穩定型心絞痛組(13.39±3.13)mg/L，急性心肌梗死組(18.27±5.81)mg/L。以上結果表明，穩定型心絞痛組、不穩定型心絞痛組和急性心肌梗死組的hs-CRP含量均顯著高于正常對照組(P＜0.01)，隨著冠心病嚴重程度的加重，由穩定型心絞痛到不穩定型心絞痛再到急性心肌梗死，hs-CRP含量也在依次增高，兩者呈正相關。

3 討論

C反應蛋白(CRP)是一項敏感的炎癥性指標，大量資料表明，動脈硬化斑塊的形成是在脂質沉積的基礎上合并內皮細胞損傷的一種慢性炎癥反應［1］。作為一種炎癥標志物，CRP介導的補體激活在人類早期動脈硬化中具有重要作用。CRP可與內皮細胞，平滑肌細胞相互作用，并與脂蛋白結合，激活補體系統可產生大量終末攻擊復合物，造成血管內膜受損。CRP的大量產生可活化炎癥細胞，并經其受體活化途徑造成血管損傷，引起血管痙攣，脂代謝異常，導致動脈粥樣硬化。CRP的升高反映了介導炎癥的細胞因子(如TNF-α等)的存在，這些細胞因子能直接或間接引起內皮功能紊亂，內皮功能紊亂又可導致慢性炎癥的發生發展，兩者相互促進。另有實驗表明，CRP也能直接誘導內皮細胞產生血漿纖溶酶原抑制物(PAI-1)mRNA和PAI-1蛋白的表達，并使其活性增加，同時抑制擴血管物質一氧化氮(NO)酶，使內皮功能受損，加速動脈硬化進展。然而，冠狀動脈粥樣硬化斑塊的炎癥反應，對于整個機體來說是一個低程度的炎癥反應，采用常規CRP檢測方法來判斷心血管疾病，由于缺乏足夠的敏感性和精確性，在應用上受到很大限制。超敏C反應蛋白(hs-CRP)是血管炎癥反應的更敏感的指標，也是全身炎癥反應的非特異性標志物。筆者采用IMMAGE全自動特種蛋白分析儀對33例穩定型心絞痛患者、38例不穩定型心絞痛患者、36例急性心肌梗死患者和35例正常健康體檢者的血清hs-CRP進行了測定分析。結果顯示，穩定型心絞痛組、不穩定型心絞痛組和急性心肌梗死組的hs-CRP含量均顯著高于正常對照組(P＜0.01)，隨著冠心病嚴重程度的加重，由穩定型心絞痛到不穩定型心絞痛再到急性心肌梗死，hs-CRP含量也在依次增高，兩者呈正相關，表明hs-CRP的含量與心血管病變有密切關系。隨著冠脈病變狹窄程度及范圍加重，血清hs-CRP含量相應增高，檢測hs-CRP對心血管疾病的危險性評價及預測心臟事件的發生有著很高的臨床價值。另有研究指出，CRP本身可以促進單核細胞釋放組織因子，該因子是外源性凝血途徑的重要啟動因子，其釋放的增加勢必加強局部血栓的形成。此外，CRP還可與低密度脂蛋白相互作用并損害細胞膜，同時還能激活補體系統，促進炎癥反應。因此，CRP不僅是反映炎癥反應的指標，其本身還具有促進炎癥反應及斑塊破裂，甚至觸發局部血栓形成的作用。不穩定型心絞痛極易發展至AMI乃至死亡，所以盡早預測其發生有著重要意義。冠狀動脈病變部位的炎性反應先于心血管事件之前，在冠心病患者中測定血清hs-CRP水平有助于對這類患者進行危險分層，臨床中若發現血清 hs-CRP含量非常高應引起高度重視，以防止心臟事件的發生。

綜上所述，hs-CRP不僅作為炎癥活動程度的一個指標，還可作為冠脈事件的強有力的預報因子，在預測冠心病的嚴重程度及心血管意外事件方面有著重要價值。

［1］徐也魯.動脈粥樣硬化-一種慢性炎癥過程，中國動脈粥樣硬化雜志，2001，9(2):93-95.