顱腦外傷并發腦梗死22例診治體會

賈宇鋒 朱曉穎 孫飛

顱腦外傷并發腦梗死22例診治體會

賈宇鋒 朱曉穎 孫飛

目的探討腦外傷導致腦梗死的發病機制及治療方法。方法總結22例顱腦外傷合并腦梗死患者的臨床資料。結果所有病例均采用綜合治療，按GOS評分標準判斷預后，良好9例，中殘5例，重殘3例，植物生存1例，死亡4例。結論腦外傷后腦梗死發病機制復雜，應根據患者病情因人而異，采取適當的綜合治療方法，進行有針對性的治療才能獲得比較滿意的治療效果。

腦外傷;腦梗死;綜合治療

顱腦外傷術后腦梗死在臨床工作中較常見，因其臨床表現易被原發傷表現掩蓋，故易漏診，且重型顱腦損傷術后隨時可并發大面積腦梗死，病死率極高。我院2004～2010年有22例顱腦損傷術后發生腦梗死，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組22例，男12例，女10例;年齡11～73歲，平均46.4歲。本組車禍傷11例，墜落傷9例，打擊傷2例。硬膜下血腫并腦挫傷l1例，硬膜外血腫8例，廣泛腦挫傷2例，腦內血腫1例;合并多臟器損傷1例。傷后0.5～18 h就診，術前均未發現腦梗死。哥拉斯格(GCS)評分:3分4例，4～5分和6～8分各5例，9～14分8例。入院時9例發生腦疝，單側瞳孔散大8例，雙側瞳孔散大1例。在觀察治療期間遲發顱內血腫及腦挫傷、腦水腫致腦疝12例，其中突發血腫增多6例;多處腦挫傷水腫加重5例;合并腹腔臟器損傷、蛛網膜下腔出血各2例。

1.2 梗死情況單側基底節區梗死8例，單側腦葉梗死10例(其中額葉3例，顳葉5例，頂葉2例，枕葉3例)，雙側多發梗死4例。梗死病灶直徑＜3 cm 10例，3 cm～5 cm 17例，＞5 cm 5例。

1.3 臨床特點亞急性起病，大部分患者于傷后(24～48)h出現遲發性神經系統癥狀體征，包括偏癱、失語、意識障礙等;傷后或術后病情好轉，后又出現用原發損傷不能解釋的惡化;病情持續無好轉或惡化。

1.4 治療 ①根據病情給予綜合治療:列大面積腦梗死、腦干梗死合并挫傷、顱內血腫，癥狀、體征比較嚴重者，特別是血腫量＞20 m l，有占位效應，甚至出現腦疝者，一般都要手術治療，如原發腦外傷已經手術減壓，仍要觀察腦壓情況，必要時擴大骨窗或切除額極、顳極進行減壓，對癥狀輕、梗死面積小、無明顯腦水腫者給予甘露醇及地塞米松脫水降低顱內治療;②早期膻用尼莫地平等鈣離子拮抗劑，電子顯微鏡觀察使用鈣離了拮抗劑后細胞內鈣沉著顯著減少;③低分子右旋糖等改善微循環;④用大量維生素C、依達拉奉等對抗自由基;⑤應用腦功能活化劑如腦活素等;⑥強調維持有效循環血量，提高腦灌注壓是非常重要的。對于顱腦外傷發生腦水腫、頓內壓增高的患者，如果一味地限制液體和鈉的攝入量很容易導致有效循環血量的減少、血液濃縮、腦灌注壓降低，導致腦梗死的發生。

2 結果

所有病例均采用綜合治療，按GOS評分標準判斷預后，良好9例，中殘5例，重殘3例，植物生存1例，死亡4例。

3 討論

引起外傷后腦梗死的誘因較多［1］:①在暴力作用下，顱底血管發生扭曲，血管內膜損傷，血栓形成，腦外傷時由于腦組織的相對運動，供應基底神經節的動脈由腦底動脈環發出后與腦底是直角關系，且為終末支，易受損傷;②顱內血腫時，壓迫其周圍血管，使血管呈線形外觀，其內皮細胞腫脹，腦組織缺血、缺氧引起腦梗死;③腦外傷后蛛網膜下腔出血，引起血管痙攣，國內胡深［2］通過動物實驗，發現蛛網膜下腔出血半小時即出現血管痙攣;④醫源性因素。長期以來，神經專科醫生由于對繼發性出血的擔心以及對缺血性腦損害的認識不足，臨床上對重癥腦外傷患者均習慣于使用較大劑量的脫水藥和止血劑，并且由于害怕顱內高壓而不恰當的限制補液量，而致使此類患者經常處于高凝和低血流量狀態而易發生腦梗死;⑤其他因素，包括患者自身因素如動脈硬化、高血壓等引起的腦血管彈性差，受傷后更易誘發外傷性腦梗死。

治療方面早期應積極解決顱內高壓、腦水腫、血管痙攣等，最大可能保護腦細胞。外傷性腦梗死早期，出血和缺血并存，給治療帶來不便，筆者認為慎用止血藥物，防止抗凝過度加重腦組織的缺血缺氧;合并蛛網膜下腔出血者，可行腰穿，緩慢放出血性腦脊液，加速腦脊液的凈化，減少刺激及血管痙攣發生;有學者認為早期大劑量鹽酸納洛酮對腦梗死有顯著意義;對合并顱內壓增高明顯，甚至有腦疝形成者，應立即清除血腫，去骨瓣減壓術［3］;康復期行高壓氧治療。

［1］楊波．小兒外傷性基底節區損傷的治療．中華神經外科雜志，1994，10(2):107．

［2］胡深．貓蛛網膜下腔出血性腦血管痙攣模型與腦血管造影．中華神經外科雜志，1993，(4):210．

［3］武文元，竇長武．外傷性腦梗死62例分析．內蒙古醫學雜志，2003，35(6):515．

116021大連大學附屬新華醫院