肺炎支原體感染致皮膚表現86例

姚夢霖 曹敏 石澤真 楊宇

肺炎支原體是呼吸道感染的常見病原體，它除引起呼吸道感染外還可以導致一系列呼吸系統以外的疾病，尤以支原體體肺炎后引起的肺外表現更加明顯。如皮疹、支原體腦炎、心肌炎、急性腎炎、腎功能衰竭、骨髓炎、噬血細胞綜合征、消化道出血、肝功能損害、耳聾、關節炎等肺外表現多樣，其中皮損的發生率最高(約占20% ～25%)，其次為消化系統損害，以肝功能為主(約占10% ～15%)，重癥肺炎可達20%，神經系統損害7%［1］。MP引起的肺外損害報道逐年增多［2-4］。現將深圳市婦幼保健院2005年7月至2010年6月收治的86例MP感染致皮膚損害患兒報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組506例MP感染患兒中致皮膚損害86例(17%)，男54例，女32例，年齡10個月至14歲;均于發病2～5 d治療。例有發熱(38.0～40.0℃)。其中蕁麻疹樣皮疹36例，紅斑或斑丘疹20例，猩紅熱樣皮疹13例，紫癜樣皮疹8例，麻疹樣皮疹6例，水皰疹3例。血白細胞總數增高51例［(10～30)×109/L］，以中性粒細胞增高為主;9例白細胞總數降低［(3.0～4.0)×109/L］;5例血小板減少［(＜100×109/L)］;61例血沉增快(25～100 mm/h);胸片示32例支氣管肺炎改變，18例支氣管炎改變，上呼吸道感染11例，胃腸炎25例。

1.2 實驗室檢查 采用西班牙博賽生物公司生產的原裝進門試劑盒，間接免疫熒光法對5種病原體行IgG、IgM檢查，結果86例MP-IgM均陽性。

1.3 MP致皮膚損害的診斷依據 ①臨床表現:發熱、咳嗽、流涕、氣喘、嘔吐、腹瀉等，伴皮膚損害。② MP-IgM陽性。③鑒別診斷排除麻疹、過敏性蕁麻疹、猩紅熱、幼兒急診、過敏性紫癜、藥物疹、水痘、風疹、急性滲出性紅斑。

1.4 治療及結果 86例均用阿奇霉素注射液10 mg/(kg·d)稀釋在100～500 ml 10%葡萄糖注射液中靜脈滴注，靜脈滴注時間超過3 h，連用3～5 d后，換用羅紅霉素5.0～7.5 mg/(kg·d)，2 次/d，服 2 周或阿奇霉素 10 mg/(kg·d)，1次/d服3 d停4 d，共用4周;均為飯后服，共用3～4周。結果:蕁麻疹樣皮疹消退時間為數小時至8 d;紅斑或斑丘疹消退時間3～10 d;猩紅熱樣皮疹消退時間3～4 d;紫癜樣皮疹消退時間7～14 d;麻疹樣皮疹消退時間為1～7 d;水皰疹結痂消退時間6～13 d。氣喘、流涕、肺部啰音7～14 d消失;體溫2～8 d降至正常;咳嗽12～30 d消失。

2 討論

肺炎支原體感染有多種肺外并發癥，皮膚損害是其常見并發癥之一。皮疹的發生率約為25%，皮疹形態可為蕁麻疹、紅色斑丘疹、麻疹樣或猩紅熱樣皮疹，也可有水皰-大皰型疹。近年來有伴滲出性多形紅斑的Stevens-Johnson綜合征的報道［5-7］。該病是以皮損、發熱和兩處以上黏膜病變為主的疾病，與MP感染等相關，可出現氣道、消化道、生殖泌尿道等多處黏膜糜爛、壞死物阻塞，故往往出現呼吸衰竭、氣胸、縱隔積氣，重癥者出現角膜潰瘍、漿膿性結合膜炎等眼損害。目前認為是抗原抗體變態反應、血管內皮炎癥壞死所致。治療以激素、抗生素單獨或聯合應用為主。法國學者報道了1例多型斑的高敏綜合征(患者的血、肺泡灌洗液中嗜酸細胞計數明顯上升)。另有較嚴重的毒性上皮細胞壞死溶解的報道［8］。

MP感染發生肺外并發癥的好發年齡以學齡期、學齡前期兒童為主，其造成肺外器官損害的機制為MP抗原與人體心、腦、腎、平滑肌、皮膚等組織存在共同抗原，感染后機體產生相應組織自身抗體，形成免疫復合物，導致器官的免疫損傷［9］。MP亦可直接侵犯皮膚，導致皮膚損害［10］。即直接損害與間接作用的雙重原因，其中，免疫復合物所導致的免疫損傷是主要原因。MP感染后出現的皮膚癥狀可認為主要是由于MP菌體成分激發宿主免疫反應所致的間接作用。MP通過其特殊的結構，緊密地吸附于易感宿主細胞膜的受體上，攝取自身所需要的營養，同時釋放有毒的代謝產物，使宿主細胞受損，并逃避黏膜纖毛的清除作用及吞噬細胞的吞噬作用。MP與宿主細胞膜具有相似的抗原成分，能逃避宿主的免疫監視，形成長時間寄居［11］。

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［9］ 吳瑞萍，胡亞美，江載芳.諸福棠實用兒科學.第6版.北京:人民衛生出版社，1996:1172．

［10］ 黃光杰.肺炎支原體感染肺外并發癥48例分析.山東醫藥，2003，43(11):67-68．

［11］ 董宗祈.肺炎支原體感染的致病機制與治療的關系.實用兒科臨床雜志，2007，22(4):243-244．