2型糖尿病合并腦梗死臨床診治分析

王小梅

近年來，因飲食結(jié)構(gòu)和生活方式等改變，糖尿病的發(fā)病率逐年增高，2型糖尿病并發(fā)腦梗死的發(fā)病率呈上升趨勢，糖尿病可以合并許多急性腦血管疾病，其中腦梗死是最常見的并發(fā)癥之一，高血糖是影響糖尿病合并腦梗死病程及預后的重要因素，糖尿病合并腦梗死的危險性是非糖尿病者的2～4倍。現(xiàn)對我院2006年6月至2011年3月入院的80例2型糖尿病并發(fā)腦梗死臨床特點進行分析，總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組80例2型糖尿病合并腦梗死均為我院2006年6月至2011年3月間收治的病例，其中男45例，女35例，年齡48～82歲;糖尿病病程1～31年，其中合并高血壓32例，冠心病31例，高脂血癥38例，合并糖尿病性腎病8例，并發(fā)糖尿病酮癥酸中素2例，既往有腦梗死病史者8例;發(fā)病前已確診為2型糖尿病者51例，發(fā)病后確診為29例，入院時空腹血糖3.6～28.5 mmol/L;根據(jù)WHO1997年制定的標準，全部病例確診為2型糖尿病;并經(jīng)頭顱CT或核磁共振確診為腦梗死;本組無明顯癥狀者29例，偏癱24例，肢體單側(cè)癱7例，僅肢體麻木5例，僅頭暈6例，言語含糊15例，意識障礙5例;住院時癱瘓病例程度肌力1～4級;頭顱CT檢查:基底節(jié)區(qū)梗塞14例，腦葉梗塞7例，腦干梗塞2例，左側(cè)或右側(cè)腔隙性腦梗死21例，多發(fā)性腔隙性腦梗死36例。

1.2 治療及轉(zhuǎn)歸 本組105例患者，根據(jù)血糖及并發(fā)癥情況給予胰島素或口服藥物降糖，肝功正常時給予他汀類和貝特類降脂藥口服，防治泌尿系和呼吸道感染。同時予擴血管、抗血小板凝集、降低血黏度、控制血壓、調(diào)脂、糾正水電解質(zhì)及代謝紊亂以及對癥支持治療。有腦水腫表現(xiàn)者給予脫水劑。經(jīng)治療癥狀和體征基本消失，生活可自理，癱瘓肢體肌力在1級以上51例;癥狀和體征好轉(zhuǎn)，癱瘓肢體肌力提高21例;癥狀和體征無改善，癱瘓肢體肌力在1級以下6例;死亡2例，均死于心肌梗死。

2 討論

2型糖尿病并發(fā)腦血管病的易患因素較多，高血糖、高血壓、脂代謝紊亂及高血粘度均是危險因素，糖尿病并發(fā)腦血管病已成為糖尿病患者致死、致殘的主要原因之一[1]。糖尿病患者易患高血壓，高血壓是腦血管病的危險因素，兩者合并存在更易導致和促進動脈硬化的發(fā)生和發(fā)展，使腦梗死的危險性增加[2]。糖尿病患者 TC、TG、LDL升高，HDL下降可引起動脈內(nèi)皮細胞損傷，脂肪在動脈管壁沉積，為動脈硬化提供了重要的物質(zhì)基礎(chǔ)糖尿病的腦血管病變不僅具有與高血壓相似的大、中、小動脈粥樣硬化，且在毛細血管有管壁基底膜增厚的改變及深部白質(zhì)動脈粥樣硬化病變，基底膜糖類沉積，脂肪樣和透明樣變性，微血管內(nèi)皮細胞功能失調(diào)，繼而血管狹窄閉塞，過高的血糖還可加重腦組織損害，造成腦細胞缺血壞死;另外，長期高血壓可以導致動脈中層平滑肌細胞增殖和纖維化，有利于脂質(zhì)在動脈內(nèi)膜的沉積，導致動脈粥樣硬化，從而易導致腦血管病的發(fā)生[3]。腦梗死是上述因素長期慢性作用的結(jié)果，目前主要采取對癥治療，除了嚴格控制高血糖及高血脂外，嚴格控制血壓也同樣重要。

2型糖尿病合并腦梗死以老年人為多見，中老年糖尿病患者要經(jīng)常測定尿糖、血糖、血脂。平時除了嚴格控制血糖外，應(yīng)低脂飲食、口服降脂藥、積極鍛煉身體，降低血脂及血鉆滯度，加快血流，改善腦組織供血及供氧。當出現(xiàn)輕微腦梗死癥狀時，則應(yīng)及早做腦部CT或磁共振檢查。老年人糖尿病多存在著彌漫性腦血管病變及血液粘稠度增高，當血糖水平控制不良時，血液粘稠度居高不下，從而影響到梗塞區(qū)的側(cè)支循環(huán)，易于使梗塞灶進一步擴大，加重臨床癥狀[4]。

高血糖使梗死面積擴大，加重腦水腫，這是因為腦缺血時糖的無氧醉解增加，在高血糖狀態(tài)下其乳酸的產(chǎn)生更多，造成局部腦組織酸中毒，破壞血腦屏障，加重腦水腫，更加促進腦細胞死亡[5]。因此腦梗死伴高血糖者病死率高于正常血糖者;2型糖尿病患者均不同程度存在胰島素抵抗，且合并腦梗死的糖尿病患者胰島素抵抗更明顯。機制可能是2型糖尿病患者胰島B細胞代償性分泌過多胰島素，造成高胰島素血癥，胰島素刺激血管平滑肌細胞增生，高胰島素可刺激脂肪合成。其典型表現(xiàn)為血清甘油三脂增高，高密度脂蛋白膽固醇降低，低密度脂蛋白膽固醇可能增高，亦可正常，但小而密的低密度脂蛋白增多，脂質(zhì)在動脈損傷的內(nèi)皮下沉積，而高密度脂蛋白膽固醇的降低，將減慢把外周組織內(nèi)過量的脂質(zhì)送往肝臟代謝排除的過程。以上因素促進動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展，從而易形成血栓。高血糖是糖尿病腦血管并發(fā)癥的危險因素，“歐洲糖尿病診斷標準協(xié)作組”指出餐后血糖與大血管并發(fā)癥其關(guān)系密切，且發(fā)現(xiàn)糖尿病者在糖耐量降低階段其大血管動脈粥樣硬化高血糖是糖尿病腦血管并發(fā)癥的危險因素，協(xié)作組還指出餐后血糖與大血管并發(fā)癥關(guān)系密切，且發(fā)現(xiàn)糖尿病患者在糖耐量降低階段其大血管動脈粥樣硬化的發(fā)生率明顯增加。綜上，2型糖尿病并發(fā)腦梗死是多種因素共同作用引起的結(jié)果，因此對于糖尿病患者應(yīng)積極采取預防措施，積極控制血糖、血脂、血壓等危險因素，適當給予抗凝及抗血小板等治療，積極改善患者預后，提高其生活質(zhì)量。

[1]陳瑨.2型糖尿病合并腦梗死死危險因素的臨床研究.醫(yī)師進修雜志，2004，27(2):25.

[2]黃衛(wèi)娟.2型糖尿病合并腦梗死危險因素的研究.現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志，2008，(5):655.

[3]孫巖.2型糖尿病急性腦梗死70例臨床分析.實用糖尿病雜志，2007，3(2):64.

[4]于爽.老年2型糖尿病血糖水平與缺血性腦卒中的相關(guān)研究實用糖尿病雜志，2006，2(3):41.

[5]彭績.糖尿病高危人群風險因素對照研究.中華流行病學雜志，2004，25(6):506.