趙明璽
老年患者存在肺源性心臟病(肺心病)時常常伴發缺氧和酸中毒等,可出現各種電解質紊亂,其中低鈉血癥出現較早且最常見,由于缺乏特異性,易造成漏診及誤診。嚴重低鈉血癥易誤診為肺性腦病,甚至延誤治療而導致死亡。我院于2007~2010年收治老年肺源性心臟病急性加重期患者261例,其中并發低鈉血癥患者100例,現報告如下。
1.1 一般資料 261例患者均符合1997年《慢性阻塞性肺疾病診治規范》中肺心病診斷標準[1],男152例,女109例,男女比例1.394∶1,年齡60~84歲,其中60~64歲70例,65~69歲80例,70~74歲75例,75~85歲36例。
1.2 臨床表現 低鈉血癥患者納差、厭食、惡心、嘔吐等表現常在起病后2 d即可出現,其中納差、厭食者75例,占75%,惡心、嘔吐10例,占10%,而淡漠、乏力、嗜睡、精神癥狀,則常在起病后3~7 d出現,其中淡漠、乏力者47例,占47%,嗜睡30例,占30%。煩躁、精神錯亂則往往出現在起病7 d后,病情較重,常發生于低鈉血癥未能糾正的患者中。
1.3 診斷標準 低鈉血癥診斷標準依據第6版內科學[2]:①血鈉<134 mmol/L,血鈉定量分級:輕度120~134 mmol/L,中度110~120 mmol/L,重度<110 mmol/L。②有低鈉血癥的臨床癥狀,且補鈉治療后癥狀好轉。低鉀血癥診斷標準:血鉀<3.5 mmol/L;低氯血癥診斷標準:血氯<96 mmol/L。
1.4 統計學方法 用統計分析軟件SPSS 16.0進行統計學分析。組間比較用非參數分析(Mann-Whitney U檢驗),以P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 不同年齡組低鈉血癥的發生率比較 60~64歲組低鈉血癥的發生率為17.1%(12/70),65~69歲組為30.0%(24/80),70~74歲組為 53.3%(40/75),75~85歲組為 66.7%(24/36)。經非參數分析,低鈉血癥的發生率與患者年齡密切相關(P<0.01)。此外,我們發現低鉀血癥和低氯血癥的發生率與低鈉血癥的程度密切相關。
2.2 治療及轉歸 所有患者予抗感染、解痙、平喘、吸氧、糾正電解質紊亂及擴血管,適當利尿、強心等治療。補鈉:體內缺鈉量(mmol/L)=(142-實測血清鈉)0.2體重(kg),第1天補充1/3~1/2,剩余量在第2天到第3天補充,92例患者經以上治療病情好轉,8例并發多器官功能不全,其中5例并發低滲性腦病,死亡3例。
本研究發現,老年肺心病急性加重期患者261例并發低鈉血癥100例,低鈉血癥發生率38.3%,低鈉血癥發生的風險隨患者年齡的增加而遞增,可能是因為老年患者腎臟、循環、呼吸儲備能力不足,易致內環境紊亂,更易出現低鈉血癥,并且老年人平時活動少,食欲差,不易受到重視。對于納差、限制飲食的患者,應注意血液中Na+及膠體的補充,以預防低鈉血癥的發生。低鉀血癥和低氯血癥的發生率與低鈉血癥的程度密切相關,提示重癥低鈉血癥常并發其他電解質紊亂及酸堿失衡。低鈉血癥的出現意味著機體自身調節功能的紊亂,提示病情嚴重,預后較差。
從本組患者資料分析,低鈉血癥的發生多數為多種綜合原因引起的,主要有以下原因:①缺鈉性低鈉血癥:嘔吐、腹瀉,汗多使排泄增多;納差、肺心病患者胃腸道瘀血等使鈉鹽的吸收減少;呼吸性酸中毒時細胞外鈉離子入胞而發生低鈉。②稀釋性低鈉血癥:肺部感染、低氧、高碳酸血癥和右心衰竭,可致抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)分泌異常綜合征,血漿中ADH濃度升高使遠端腎小管及集合管重吸收水分增加,導致水鈉潴留[3];呼吸衰竭時肺血容量減少,壓力感受器反射性引起ADH分泌增加,亦可造成水鈉潴留;營養不良,慢性消耗性疾病可導致低蛋白血癥,使血漿膠體滲透壓降低,導致稀釋性低血鈉。③醫源性低鈉血癥:低鹽飲食;使用某些抑制食欲的藥物;長期大量使用利尿藥;單純輸葡萄糖等影響電解質的排出吸收。
在治療中發現患者出現乏力、反應遲鈍、嗜睡時應立即考慮是否有低鈉血癥,輕度低鈉血癥者高鹽飲食或適量補充生理鹽水會很快糾正,重度患者當血鈉>125 mmol/L時即可用等滲鹽水治療,以避免過快糾正導致腦橋的脫髓鞘病變,同時避免有效循環量驟增而誘發左心衰。及時糾正低鈉血癥對病情恢復和減少死亡率有重要意義。
[1]中華醫學會呼吸病學分會.慢性阻塞性肺疾病(COPD)診治規范(草案). 中華結核與呼吸雜志,1997,20(4):199-202.
[2]葉任高,陸再英.內科學.第6版.北京:人民衛生出版社,2004:843-848.
[3]Valli G,Fedeli A,Antonucci R,et al.Water and sodium imbalance in COPD patiants.Monaldi Arch Chest Dis,2004,61(2):112-116.