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非增殖期糖尿病性視網膜病變的治療分析

2011-08-15 00:42:18羅兵
中國實用醫藥 2011年21期
關鍵詞:血糖糖尿病

羅兵

糖尿病性視網膜病變(DR)是糖尿病常見的并發癥,是主要的致盲眼病之一。DR的發生與病程、高血糖、高血脂、高血壓、糖尿病性腎病等因素有關,但目前對DR的發生與發展尚無有效的預防和控制措施,其治療DR的主要手段是視網膜激光光凝,為了能有效地預防和阻止增生性糖尿病性視網膜病變(proliferative diabetic retinopathy,PDR)的發生和發展,對非增殖期糖尿病性視網膜病變(NPDR)進行必要的視網膜激光光凝[1],配合全身藥物治療,控制高血糖、高血脂、高血壓、高脂蛋白,能有效改善DR患者的視力和預后。近年來,我院對79例非增殖期糖尿病性視網膜病變患者進行視網膜光凝及全身應用藥物綜合治療,取得了滿意的效果,現分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組收集我科2007年3月至2010年10月期間住院的NPDR合并高血糖、高血脂、高血壓、高脂蛋白患者79例136眼,糖尿病病程4~15年,按我國DR分期均為Ⅲ期患者。其中單眼病例22例,雙眼病例57例,男42例,女37例,年齡34~67歲。患者均經過視力、視野、眼底、眼壓和眼底熒光素血管造影(FFA)檢查。檢測血糖、血脂、脂蛋白均超出正常范圍,血壓>140/90 mm Hg,FFA檢查視網膜毛細血管無灌注區>7PD范圍。

1.2 方法 使用倍頻532激光器進行視網膜光凝治療,在充分散瞳及表麻后,對視網膜毛細血管無灌注區、顯著微血管病變區及微動脈瘤逐一進行光凝,分2~4次完成,每次間隔7 d,視病情保留無病變視網膜區域。激光參數為:光斑直徑100~400 μm,曝光時間0.1~0.2 s,能量200~500 mW,光斑反應級別以Ⅱ~Ⅲ級為度。控制高血糖,選用胰島素強化控制血糖,將空腹血糖和餐后2 h血糖控制在4~8 mmol/L。高血脂選用他汀類降脂藥,根據生化結果,血脂過高者術前適當加用藻酸雙脂鈉靜脈滴注。控制飲食限制蛋白質攝入,選用適量優質動物蛋白質,并將其平均分配于三餐之中,以利吸收。控制血壓選用血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素受體阻滯劑(ARB),根據病情需要酌情聯用鈣離子拮抗劑、選擇性β受體阻滯劑及利尿劑等,將血壓控制在125/75 mm Hg以下。術后頭2個月每半個月復診1次,每次復診時檢查視力、眼底,每3個月復查血糖、血脂、血壓、脂蛋白及FFA,對控制不佳和/或眼底出現新的血管病變者,調整藥物治療和/或補充激光光凝。隨訪6個月~2年。

2 結果

2.1 療效判定 光凝治療后視網膜的光凝斑清晰可見,無灌注區基本消失或無擴大,微動脈瘤減少或消失,無新生血管出現,未發生玻璃體出血;視力保持不變或視力較治療前提高者,為治療有效,否則判為治療無效。

2.2 結果 本組病例對視網膜微血管病變的治療有效有132眼,有效率為97.1%,視力提高63眼(46.3%),67眼視力不變(49.3%),視力下降 6眼(4.4%),總有效率為95.6%。

2.3 并發癥 136眼經綜合治療后,視力下降的6眼,經檢查2眼為前部缺血性視神經病變,4眼為黃斑水腫,給予補充光凝和球后注射曲安奈德后好轉。無角膜變性,未出現眼壓升高及視網膜出血和脈絡膜新生血管。

3 討論

目前糖尿病性視網膜病變(DR)的確切發病機制并不十分明確,較明確的是它與病程的關系密切[2],在病程的進展中,高血糖可引起多種生化改變,致使毛細血管內皮細胞損傷,基底膜增厚,毛細血管腔變小,視網膜內屏障失代償[3],同時高血糖狀態下,血液呈高滲狀態,血流流速減緩,且使其耗能增加,而糖酵解的過程中,限速酶活性的降低亦致糖酵解異常,紅細胞供能減少,導致紅細胞聚集性增高,對于血糖長期控制不佳的患者,臨床觀察發現其眼底病變進展會加快,其程度相對會較嚴重。此外,高血壓也會增加DR發生及進展的風險,由于毛細血管腔變小,高灌注壓使其內壓增高,可致視網膜毛細血管液體滲出,并引起視網膜水腫,有研究表明嚴格控制血壓較血壓控制不良者,其發生DR的風險可減少34%[4]。高血脂和高脂蛋白能加重血管內皮細胞的損傷,導致微循環血流緩慢,易發生栓塞,引起視網膜血液灌注不良,同時紅細胞構成改變,紅細胞變形,其攜氧能力下降。在高血糖、高血壓、高血脂和高脂蛋白的共同作用下,造成視網膜微血栓形成,血管周細胞凋亡從而出現DR。因此,在臨床治療過程中,如果能很好的糾正高血糖、高血壓、高血脂以及高脂蛋白血癥,對DR的發生與發展有顯著的延緩作用。需要注意的是DR往往合并不同程序DM(糖尿病性腎病)的發生,因此,治療過程中要觀察患者腎功能的變化。

DR的病理改變主要體現在視網膜微血管病變血液循環障礙,選擇適當的視網膜光凝是DR的主要治療方法。其治療的機制是減少周邊視網膜氧耗,改善視網膜后極部及內層缺血與缺氧狀態,改善無灌注區血流,抑制新生血管增生因子的產生,減少新生血管的可能,同時破壞視網膜色素上皮外屏障,改善視網膜血循環,增強視網膜營養的供給[5]。我科在治療NPDR患者中主要根據FFA顯示重點對無灌注區進行局部視網膜光凝術治療,根據病情需要適當對周邊視網膜局部光凝,以減少全視網膜光凝術對患者視功能造成嚴重的損害。本組病例,其經綜合治療后,對視網膜微血管病變治療有效率為97.1%,視力的有效率達95.6%。當然,光凝術后的遠期效果與患者的血糖、血壓、血脂、血脂蛋白控制及光凝過程、術后定期復查有關。

通過本組病例顯示,使用有效的激光光凝術聯合有效的藥物控制患者的血糖、血壓、血脂、血脂蛋白,對NPDR療效顯著,可以有效的阻止病變的發展,保護視功能。

[1]Centers for Disease Control and Prevention.Diabetes data andtrends.Ophthalmology,2005,112(6):1020.

[2]高翔.糖尿病視網膜病變相關危險因素分析眼科研究,2003,21(3):299-301.

[3]李鳳鳴.眼科全書.北京:人民衛生出版社,1996:2320-2329.

[4]The Diabetes Control and Complications Trail/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Research Group.Intensive Diabetes Therapy and Carotid Intima-Me-dia Thickness in Type I Diabetes Mellitus N EngI Med,2003,348(23):2294-2303.

[5]張承芬,徐國祥.激光眼科學.廣州:廣東科學技術出版社,1994:204-206.

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