風濕性心臟病心力衰竭20例臨床療效分析

許元勛

風濕性心臟病是常見的一種心臟病疾病，發展到一定的程度，由于炎癥粘連、纖維化、鈣質沉著，引起全心臟炎，尤以心肌炎和心內膜炎最為嚴重，會使心臟單個或多個瓣膜功能受損，使血流動力學出現顯著的改變，引發很多的并發癥，最后出現臨床心力衰竭的癥狀。使用藥物治療可緩解其心衰的癥狀，提高患者的生活質量，并為手術治療提供條件。本組病例用多巴胺、呋塞米、硝酸甘油合劑靜脈滴注治療風濕性心臟病的心力衰竭，取得顯著的效果，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般治療 本組病例20例，其中男9例，女11例，年齡26～59歲，平均41.5歲，體重47～79 kg，所有病例的診斷均為風濕性心臟病，并經心臟彩色B超證實，有單一的二尖瓣病變、主動脈瓣病變，或合并多瓣膜病，并有不同程度的左心、右心大，8線檢查測心胸比在0.6～0.9之間，均有不同程度的雙下肢水腫，合并房顫的有18例，合并腹水的有7例，治療前的心功能在3～4級，存在不同程度的呼吸困難，所有病例未見有瓣膜的血栓形成、都無風濕活動的癥狀，有13例出現多次心力衰竭的癥狀，均無合并糖尿病，有3例合并有高血壓。

1.2 方法 ①本組所有病例都作相應的一般治療:吸氧、使用洋地黃、利尿劑口服，抗感染、糾正電解質紊亂、控制心律失常等對癥處理。②在以上的治療基礎上使用多巴胺、呋塞米、硝酸甘油合劑:多巴胺40～80 mg，呋塞米10～20 mg，硝酸甘油5～10 mg加到5%葡萄糖注射液500 ml，滴速調到10～15滴/min，使用過程要密切注意觀察血壓心率的變化，1次/d，使用時間在1～7 d。如患者出現頭痛等不適的情況，用最少硝酸甘油的用量，并減慢補液的速度，多巴胺先從小劑量開始，如出現低血壓，可適當增加多巴胺的劑量。出現低鉀血癥時，可在以上的液體中加進10%的氯化鉀10～15 ml。

2 結果

本組17病例經治療后，心功能均有明顯的好轉，可改善提高1～2級，全身不適感消失，呼吸困難改善，睡眠質量提高，尿量增加，胃納增加，水腫、腹水減輕或消失，復查X線心胸比減少，總治療有效率為85%。但有3例癥狀改善不明顯，占15%。

3 討論

風濕性心臟病的早期、正確診斷是及時治療的前提，應積極預防鏈球菌感染，控制治療風濕活動和感染性心內膜炎，并可進一步延遲心衰出現的時間，呼吸困難、踝部水腫和疲倦是出現心力衰竭的特征性癥狀，可提示出現心力衰竭的癥狀。一旦出現了心衰，大部分患者就步入一個進行性惡化的過程。心衰時的治療原則主要是去除病因，增加心肌的收縮力和心排血量，保持血流動力學的平穩，減低心臟的前后負荷。多巴胺的作用隨其劑量不同而不同［1］，低濃度劑量［＜5 μg/(kg·min)］時作用于多巴胺受體，可使冠狀動脈、腸系膜動脈、腎動脈擴張，體循環動脈血管阻力下降，腎血流量中度增加;中等劑量5～10 μg/(kg·min)時激動β1受體，心肌收縮力加強，心排血量增加，心率加快;大劑量10 μg/(kg·min)時激動大多數動靜脈的α受體，使血管收縮。多巴胺使用的劑量需根據患者的具體情況選擇，由于有個體間血管敏感性的不同，必須從小劑量開始，擴張內臟血管，增加腎的血流量，產生利尿作用，改善心功能。以后緩慢提高劑量，避免出現高血壓，心動過速;當血壓偏低時，可增加多巴胺劑量以維持血壓，應用多巴胺的常見并發癥是心動過速，心律失常，即便是用了正確的劑量算法，多巴胺都只能短暫用于低血壓、失代償性的心力衰竭［2］。本組病例的多巴胺的濃度是采用中等劑量，血壓心率控制在滿意的范圍。利尿劑是治療心力衰竭的基礎藥物之一，有瘀血水腫的心衰患者均可使用，呋塞米是一種作用迅速，強有力而持續時間較短的利尿劑，該藥在腎小球濾過率降低，腎功能不全，其他利尿劑無效的情況仍有利尿作用［3］，可根據反應情況增加呋塞米的劑量，在難治的病例，靜脈注射比口服用藥更為有效。心力衰竭時由于血管收縮肌反射增加而不適當地升高了心室充盈壓引起充血的癥狀，適當使用血管擴張劑，通過降低左心室射血阻力，可減少返流量，增加心排血量，產生有益的血流動力學作用［4］。硝酸甘油可舒張全身動靜脈和小動脈平滑肌，能有效地降低肺毛細血管壓，減輕心臟前后負荷，但其增加心排量的作用不如硝普鈉，也有劑量依賴性動脈壓下降，程度也較硝普鈉輕，且不用避光，護理比較方便。但需注意，有的患者使用硝酸甘油會出現頭痛，體位性低血壓，減少硝酸甘油的劑量，并減慢補液速度。

本組病例使用多巴胺、呋塞米、硝酸甘油合劑治療心衰有較好的療效，可發揮各自藥物的作用，又可使血流動力學相對穩定，常先用小劑量的多巴胺，以增加腎、心、腦的血流量，特別是尿量的增加，更有利于心衰的糾正，若血壓過低，可增加多巴胺的劑量，由于硝酸甘油的擴血管作用，有些患者會出現頭部不適的感覺，可減慢輸液的速度，減低其劑量。心力衰竭患者常伴有各種電解質紊亂，既影響患者的治療，又可促使病情惡化和產生各種合并癥而死亡。心力衰竭時電解質改變的可能因素:①全身血流動力學、腎功能及體內內分泌的改變。②交感神經張力增高代償機制對電解質的影響。③心力衰竭時使Na+-K+-ATP酶受抑制，離子交換發生異常改變。同時，利尿藥物治療也可影響電解質平衡，所以在使用多巴胺、呋塞米、硝酸甘油合劑時，要密切觀察血壓心率的變化，注意患者的藥物反應，還要注意電解質平衡，如發現有低鉀血癥，應立刻補鉀，以免心律失常的發生。近年來，治療心力衰竭的概念有了根本的轉變，短期的、藥理學的措施轉變為長期的修復性的治療，從而改變衰竭心肌的生物學的性質［5］。

風濕性心臟病是我國心力衰竭的第一病因，且女性的發病率高于男性，風濕性心臟病的病程發展是漸進的，對瓣膜結構的破壞是不可逆轉的，藥物治療僅可緩解癥狀，但不能解決根本問題，因此當時的心衰癥狀控制緩解了，以后可能還會反復出現心功能不全的癥狀。本組有3例治療的效果不明顯，說明對終末期的頑固性的心力衰竭的治療，本組療效欠佳，行手術治療已成為目前治療風濕性心臟病的主要手段，可顯著改善心力衰竭的癥狀，而多巴胺、呋塞米、硝酸甘油合劑的使用可改善心功能，為手術的成功提供了條件，并可在基層醫院使用，有良好的使用價值。

［1］ 陳修，陳維洲，曾貴云.心血管藥理學.第3版.北京:人民衛生出版社，2002:523-529.

［2］ Brauwald，陳灝珠譯.心臟病學.第5版.北京:人民衛生出版社，2001:458.

［3］ 張七一，曲彥.實用心血管病治療藥物學.第1版.山東:山東科學技術出版社，2002:108-117，193-201.

［4］ 陳灝珠.實用內科學.第11版.北京:人民衛生出版社，2001:1349.

［5］ 戴閨柱.心力衰竭治療的新問題:神經內分泌不協調.中華心血管病雜志，2003，31(1):1-2.