王紹云
我院2008~2010年共收治5例重度有機磷農藥中毒患者,現報告如下。
1.1 資料,本組5例,其中男3例,女2例,年齡19~55歲,平均36歲,均為口服中毒,有機磷農藥種類,敵敵畏3例,甲氨磷2例,中毒劑量100~500 ml,中毒到醫院時間為半小時至5 h,入院時膽堿酯酶測定均在200單位以下(參考值5000~12000)。其中呼吸頻率<10次/min 1例,>30次/min4例。檢查結果5例均符合重度有機磷農藥中毒的診斷。
1.2 方法 所有中毒患者入院后給予清水洗胃,給氣管插管,呼吸機輔助呼吸,同時給膽堿酯酶復能劑(解磷定,1 g/46 h);給阿托品首劑即給阿托品化,(瞳孔擴大,心率增快,80~120次/min,皮膚干燥,雙肺部啰音消失)。阿托品1~4 min產生效應,8 min作用達高峰。
5例患者經以上治療后,4例痊愈,死亡1例,其中3例予洗胃中出現自主呼吸停止,2例于第3天出現反跳,致呼吸機輔助呼吸,其中4例痊愈,1例由于家屬放棄繼續搶救后死亡,通氣時間2~5 d,機械通氣前后,患者膽堿酯酶活力恢復明顯增快,3~5 d均達3000U以上,阿托品用量明顯減少。
有機磷農藥的毒性作用主要是與乙酰膽堿酯酶的酯解部位結合成磷化膽大酯酶使乙酰膽堿酶堿酶積聚引起膽堿給神經興奮后抑制的一系列毒蕈堿樣[1],煙堿樣和中樞神經系統癥狀,嚴重者引起肺水腫,呼吸機麻痹引起呼吸衰竭,不管哪種呼吸衰竭,只要無有效呼吸時,均應立即建立人工通氣,氣管插管或氣管切開及時施行機械通氣,急性中毒者,一旦出現呼吸節律,頻率改變,如呼吸明顯不規則,淺慢或淺促等無有效呼吸時,應加強監測,同時氣管插管,以防止發生呼吸聚停時間長發生心跳驟停,加重缺氧性腦損傷。
肺水腫和呼吸衰竭常是有機磷農藥中毒的重要死亡原因,防治呼吸衰竭是搶救重度有機磷農藥中毒最為關鍵之一,及時建立人工氣道,應用呼吸機輔助通氣更是搶救重度有機磷中毒發生肺水腫和呼吸衰竭患者成功的關鍵[2]。有機磷化合物對呼吸系統的主要作用是引起呼吸衰竭,而呼吸衰竭又是有機磷農藥中毒死亡的主要原因。有機磷中毒呼吸衰竭的直接原因:有機磷化合物致延腦膽堿酯酶活力下降所致呼吸中樞抑制;呼吸肌神經肌肉接頭阻滯導致呼吸肌麻痹,其中膈肌最敏感;支氣管平滑肌痙攣,導致呼吸道阻力增加,防礙通氣;唾液腺和支氣管腺體分泌亢進,過多的分泌物可阻塞呼吸道;另外有機磷殺蟲劑中毒時,氣血屏障組織滲出增加可導致肺水腫.呼吸中樞抑制是先興奮后抑制,中毒越重興奮期越短,呼吸中樞的抑制也是有機磷農藥中毒呼吸衰竭的又一主要原因。
機械通氣的目的在于保證肺有足夠的通氣量,提高氧合時功能已經衰竭的呼吸系統起支持作用,有機磷農藥中毒[3]。應用阿托品可致呼吸道分泌物粘稠,不易清除,故行呼吸機輔助呼吸時,吸入氣濕化非常重要,當患者出現痰液粘稠時,應在吸痰前使用生理鹽水加糜蛋白酶稀釋液3~5 ml緩慢注入氣道,使痰液稀釋易于吸出。
本組搶救成功4例,成功率80%,搶救成功的關鍵在于中毒患者發生呼吸衰竭時,及時建立人工氣道,做好通氣管理,合理應用阿托品,解磷定,死亡1例為患者家屬放棄治療搶救。
總之,有機磷農藥中毒呼吸衰竭患者,應及時建立人工通氣并正確使用呼吸機輔助通氣,監測好患者生命征,合理應用阿托品,解磷定等治療,才能提高搶救成功率[4]。
[1] 黃韶清,周玉淑,劉仕樹.急性中毒診斷治療學.人民軍醫出版社.
[2] 聶振明,孟昭全.實用危重病監護與急救.第二軍醫大學出版社.
[3] 陳建明.有機磷農藥中毒理論與臨床新解.人民軍醫出版社.
[4] 白春學,孫波.急性呼吸窘迫綜合征.上海:復旦大學出版社.