周俊杰
重癥急性胰腺炎是一種死亡率很高的危重疾病,發病后常伴全身炎性反應,導致多器官功能障礙綜合癥。通過早期連續性血液凈化非選擇性清除多種促炎因子,有可能防止MODS的發生從而改善SAP患者的預后。2009年6月至2011年6月我院收治的重癥急性胰腺炎患者在常規綜合治療的基礎上輔以連續性血液凈化治療,取得較好的治療效果,現報道如下。
1.一般資料:本組患者20例,其中男12例,女8例,年齡18.0~65.0 歲,平均 53.5 歲;全部患者均符合SAP臨床診斷標準。SAP發病誘因:11例膽源性、3例暴飲暴食、3例高脂血癥、3例其他原因;20例患者均發生全身炎性反應綜合征、14例患者合并感染、10例患者合并急性腎功能衰竭、8例患者合并急性呼吸窘迫綜合征、5例患者合并低血壓性休克、4例患者合并上消化道出血、2例患者發生彌漫性血管內凝血、2例患者合并急性心功能衰竭、1例患者發生胰性腦病。
2.治療方法
(1)常規治療:給予患者吸氧、鎮靜、止痛治療;禁食并給予持續性胃腸減壓,必要時應用H2受體阻滯劑和生長抑素,使胰腺獲得充分的休息;加強腸外營養支持,注意保持水、電解質和酸堿平衡;選擇性應用可透過血胰屏障的敏感抗生素以控制感染;積極糾正休克、腎功能衰竭、心力衰竭、呼吸衰竭等并發癥。
(2)連續性血液凈化治療:試驗組病例在入住ICU后8小時內開始連續性血液凈化治療,應用連續性靜脈-靜脈血液濾過治療模式,維持48-72小時,頸內靜脈或肌靜脈穿刺置管作為血管通路,使用Diapact床邊血濾機和Baxter血濾器,使用的濾過膜是由德國Fresenius公司生產的AV600S聚砜膜,采用南京軍區總院PORT配方置換液,以持續泵注方式給予低分子量肝素行全身肝素化,血泵轉速200ml/min,置換液50-100ml/kg·h,根據患者病情決定超濾量。
3.觀察指標:檢查比較治療前后患者生命體征、精神神經癥狀、腹部體征及APACHEⅡ評分,測定血漿腫瘤壞死因子(TNF)、白介素因子-6(IL-6)及白介素因子-8(IL-8)變化情況。
4.統計學方法:采用SPSS13.0軟件進行數據統計處理,本組數據用均數±標準差(±s)表示,對治療前后的數據進行 t檢驗,P<0.05為有統計學差異。
1.治療后患者臨床癥狀改善情況:積極治療后患者腹痛、腹脹、發熱癥狀緩解,血壓逐漸上升,呼吸急促明顯改善,煩躁譫妄狀態消失,高血鉀及酸中毒獲得糾正,動脈血氧分壓升高,各器官功能逐漸恢復正常。本組20例患者中16例好轉出院,好轉率為80%,死亡4例,病死率為20%,其中1例死于敗血癥、3例死于多器官功能衰竭。
2.治療前后患者APACHEⅡ評分及細胞因子水平變化情況:治療后患者APACHEⅡ評分顯著降低,TNF-α、IL-6、IL-8水平也較治療前明顯下降,差異有顯著性(P <0.05),見表1。
表1 治療前后APACHEⅡ評分及血漿細胞因子變化情況比較(±s,n=20)

表1 治療前后APACHEⅡ評分及血漿細胞因子變化情況比較(±s,n=20)
與治療前比較:*P<0.05
組別 APACHEⅡ評分 TNF-αIL-6 IL-8治療前15.2 ±5.7 69.8 ±18.2 138.7 ±29.4 0.92 ±0.09治療后 7.1 ±3.2* 29.7 ±8.2* 76.3 ±8.5* 0.38 ±0.03*
急性重癥胰腺炎的發生發展是多因素多環節共同作用的結果。各種致病因素引起胰腺自身消化,激活炎性細胞,釋放大量細胞因子,引起全身炎性反應綜合征,并最終引起多器官功能衰竭的發生。TNF-α、L-1β、IL-6、IL-8等早期炎性因子過量產生并釋放入血,刺激其他細胞因子的產生,引發了瀑布樣連鎖放大反應,加速病情進展,研究表明,血清細胞因子水平與病損程度呈正相關。大量研究已證實了過量炎癥介質和細胞因子在SAP發展演變中的重要作用,單純針對胰腺本身的治療并不能取得滿意療效[1]。總之,CBP在重癥急性胰腺炎患者的治療中發揮重要的作用,可有效的清除炎性介質,阻斷病情的進一步發展,保護其他的臟器功能,可以排出體內多余的水分,清除代謝產物,提高組織的氧利用,維護機體的內環境穩定,為腸外營養支持創造條件,改善SAP患者預后。
1 姜坤,陳心足,夏慶,等.早期血液濾過治療重癥急性胰腺炎的系統評價[J].中國循證醫學雜志,2007,7(2):121 -134.