左室射血分數正常的心房顫動患者復律前后腦利鈉肽水平變化的研究

袁慧萍

（張家港廣和中西醫結合醫院心內科，江蘇 張家港 215633）

在2004年ACC專家關于腦利鈉肽（BNP）的共識中，BNP在心力衰竭、舒張性心功能不全、急性冠狀動脈綜合征以及許多心血管以外方面的臨床應用得到了很大程度的肯定。但是有關BNP與心房顫動（房顫）的關系，目前研究仍較少。房顫時BNP分泌是否有明顯變化以及發生變化的機制仍需進一步研究與證實。本研究主要就目前關于房顫時患者血漿BNP水平的變化及其可能的機制作一探討。

1 資料和方法

1.1 一般資料

選取2007年7月至2010年6月在張家港廣和中西醫結合醫院診斷為持續性非瓣膜病性房顫患者80例，其中住院患者58例，門診患者22例。所有患者心超檢查左室射血分數（LVEF）值＞50%，均符合WHO心房顫動的定義和診斷標準，除外既往心功能不全、肝腎功能不全、甲狀腺疾病或腫瘤病史的患者。所有入選患者均經體格檢查，并作胸部X線、12導聯心電圖及經胸心臟超聲檢查，還進行了電解質、肝腎功能、心肌酶、甲狀腺素激素等實驗室檢查。

1.2 檢查方法

所有患者在入選后24h內均抽取外周靜脈血化驗BNP，血漿BNP的測定采用電化學發光法，在瑞士Roche 2010上檢測。轉復前患者常規華法林抗凝3周，隨后口服胺碘酮0.2g，每天3次，1周后，胺碘酮改為0.2g，每天2次，服用1周，轉復為竇性心律后繼續口服0.2g，每天1次維持，若用藥2周后仍未轉復，則給予同步電復律轉復，能量為100J，然后口服胺碘酮0.2g，每天1次維持竇性心律并繼續維持華法林抗凝。所有轉復為竇性心律的患者在24h后抽取外周靜脈血化驗BNP并復查心超。未轉為竇性心律者不作為觀察對象。

1.3 統計學方法

2 結果

本組80例最終轉為竇性心律65例。轉復后血漿BNP水平較轉復前有顯著性下降（P＜0.01）；轉復后左房大小較轉復前縮小，但差異無統計學意義（P＞0.05）。見表1。

表1 轉復前后血漿BNP水平、左房徑比較

＊P＜0.01與復律前比較。

復律前后 n BNPρ/（pg·mL－1） 左房徑l/mm復律前65 680±315 36.5±4.8復律后 65 245±183＊32.6±3.2

3 討論

BNP的半衰期為20min，其主要通過中性內肽酶結合清除受體而清除，其生理功能包括血管擴張、利鈉利尿、阻斷腎素－血管緊張素－醛固酮系統（RAAS）和交感神經系統（SNS）等，不僅在維持細胞滲透壓、機體水鹽代謝平衡和血壓穩定等方面發揮著重要作用，而且具有抑制血管平滑肌細胞和成纖維細胞增殖，抑制血管重塑的重要作用。血漿BNP水平在各種心血管疾病，尤其是心室功能不全、急性心肌梗死、高血壓等疾病的診斷治療及預后等方面有重要指導價值［1］。

目前已有多個臨床研究表明BNP在一定的臨床背景下在心房顫動的發生發展、治療效果、預后等多個方面均有參考價值。有研究［2］表明除心室肌細胞外，心房肌細胞的分泌顆粒中也含有BNP，在心房牽張和容量負荷過重時BNP釋放也增加；心房顫動時發生血液動力學的改變，心房失去了有效的收縮，可使心搏量減少20%，當伴快速心室率時，減少可達40%，致心房體積擴大、并導致心室充盈減少［3］；房顫發作時儲存池內BNP快速釋放，而反復房顫發作導致信使RNA和BNP合成增加，非發作期血漿BNP亦增高，在房顫發作期BNP升高顯著，房顫轉復后BNP水平下降，但仍高于正常水平［4］。S.Inoue等［2］研究發現心房顫動患者冠狀靜脈竇的BNP水平顯著高于心室前靜脈的BNP水平，從而證實心房是心房顫動患者血BNP產生的主要場所，病理解剖顯示心房顫動患者心房增大，心房發生重構，心房肌肥厚，空泡樣變性，纖維增多，心肌壞死，炎性細胞浸潤等，這些均可促進心房分泌。N.Mabuchi等［5］研究表明通過測定復律前血BNP水平可以預測心衰患者復律后復發心房顫動的危險，從而指導醫生挑選合適的復律對象。P.Jourdain等［6］還證實了通過測定血漿BNP可以預測孤立性心房顫動直流電轉復后的療效。本文結果顯示左室射血分數正常的持續性非瓣膜病性心房顫動患者血漿BNP濃度高于正常人群，當通過藥物或直流電心房顫動復律后血漿BNP水平均顯著性下降，而復律后24h心臟大小和EF值并無發生改變，由此，提示至少在心房顫動復律早期血漿BNP的下降與心臟泵功能的改善無相關性，而與節律改變相關的血流動力學的迅速改善可能是其主要原因。而房顫轉復后BNP水平下降，但仍高于正常水平，也證實了該組患者除心房外還有心室因素在參與血漿BNP的分泌有關。因此，作為一項生化指標，BNP測定與其他物理化學檢查相比具有價廉、檢測方便、可靠、重復性強等優點，預示著BNP在房顫的診斷和治療上具有廣闊的臨床應用前景。

［1］ 張國華，胡韻，史曉敏，等.B型鈉尿肽的生物學特性及其在心臟病學中的臨床應用進展［J］.中華檢驗醫學雜志，2004，27（4）：26－28.

［2］ Inoue S，Murakami Y，Sano K，et al.Atrium as a source of brain natriuretic polypeptide in patients with atrial fibrillation［J］.J Card Fail，2000，6（2）：92－96.

［3］ Rashidi A.Mechanism if high brain natriuretic peptide in patients with atrial fibrillation［J］.Am J Cardiol，2004，93（5）：670.

［4］ Patrick T E，Adrian F，Kristen K，et al.Discordent atrial natriuretic peptide and brain natriuretic peptide levels in lone atrial fibrillation［J］.J Am Coll Cardio，2005，45：82－86.

［5］ Mabuchi N，Tsutamoto T，Maeda K，et al.Plasma cardiac natriuretic peptide as biochemical markers of recurrence of atrial fibrillation in patients with mild congestive heart failure［J］.Jpn Circ J，2000，64：765－771.

［6］ Jourdain P，Bellorini M，Funck F，et al.Short－term effects of sinus rhythm restoration in patients with lone atrial fibrillation：a hormonal study［J］.Eur J Heart Fail，2002，24（3）：263－267.