李 萍,徐 艷,程曉曙,胡建新,吳延慶,李菊香,吳清華,俞建華,陳 琦,洪 葵,蘇 海
(南昌大學第二附屬醫院南昌大學心血管病研究所,南昌330006)
心房纖顫(AF)是臨床最常見的復雜心律失常之一,發生機制尚不明確,其中多發子波假說一直占據主導地位。AF一旦發生,即同時進入了心房電重構及心房肌重構過程,這種重構以心房擴大及心房有效不應期縮短為特征,從而導致持續AF形成。1998年Haissaguerre等提出肺靜脈在AF發生中的重要性,從而使局灶激動學說受到重視,尤其對于陣發性心房顫動(PAF),局灶激動可能是其發生的基礎。近年來的較多研究發現,P波離散度(Pd)增大能預測PAF的發生,由于不同導聯的P波時限受心房不同局部激動時間的影響,即心房內除極的局部延遲可能對各導聯P波時限的影響不均一,因此體表心電圖(ECG)不同導聯P波時限的差異可以用來評估心房內非均質性電活動,進而預測AF的發生。此外,心房的電重構,即AF的反復發作或連續電刺激所導致的心房肌有效不應期進行性縮短,頻率適應性下降、消失或反向變化,也使Pd延長。
治療AF的理想目標是徹底消除AF恢復竇性心律。目前采用射頻消融方法治療PAF已被廣泛認識并接受,但該手術本身在短時間內是否對Pd有影響鮮見報道。本研究將觀察在三維電解剖標測系統指導下成功的環肺靜脈隔離(CPVI)導管射頻消融術本身對PAF患者Pd的影響。
1.1 臨床資料 選取2007年8月~2010年4月在我院用三維電解剖標測系統(Ensite或Carto)指導下行CPVI經導管射頻消融治療PAF患者38例,男25例、女13例,年齡34~74(59.60±8.35)歲,病史1~6(4.3±2.8)a,均有確切的 AF 發作病史和 AF的ECG或動態心電圖記錄,均為心功能Ⅰ級,其中伴高血壓者23例、伴糖尿病6例。
1.2 射頻消融手術方法 所有患者術前未服用除倍他樂克外的其他抗心律失常藥物。常規穿刺雙側股靜脈和左鎖骨下靜脈,放置高位右房、冠狀靜脈竇標測電極,選用8 F多功能鞘管行房間隔穿刺,穿刺成功后行靜脈肝素化。選用豬尾造影導管,用高壓注射器行左房造影,測量肺靜脈口徑,選擇Lasso環形電極導管,并將環形Lasso電極送至肺靜脈入口內。經多功能鞘管行第2次房間隔穿刺,放置溫控大頭消融導管。如患者在消融治療時為竇性心律,則單純行CPVI術,消融終點:①消融部位肺靜脈電位完全消失或與心房電活動完全無關,②消融后無自發或誘發的持續性房早或AF。4例患者術中正發作AF,除常規CPVI術外,均進行左心房頂部、左房后壁、二尖瓣環左后間隔區及峽部的消融后轉為竇性;2例患者在消融過程中AF轉為房撲,進行三尖瓣峽部的消融證實形成雙向阻滯;2例經上述消融后仍為AF予心律平靜注后電轉復。冷鹽水大頭消融溫度控制在43℃,功率在25~35 W,每次放電60 ~90 s。
1.3 記錄術前1周內及術后第3天竇性心律時ECG及心臟彩超(同一操作者)Pd測量時患者取平臥位,平靜呼吸,進行12導聯同步ECG熒屏采樣,待顯示基線平穩、圖形清晰的心動周期出現時,手動記錄12導聯同步ECG。記錄紙速50 mm/s,增益2 mv/cm,每份ECG至少記錄5個心動周期。分別測量心電圖各導聯P波間期最大值(Pmax)與P波間期最小值(Pmin),并計算其差值即Pd;P波時限的測量由兩名ECG醫師完成(盲法)。P波測量起點取P波起點與等電位線交點處,P波測量終點取P波終點與等電位線交點處。取基線平穩的心動周期分別測量各導聯P波時限,每導聯連續測量3個圖形清晰的P波,取其均值為該導聯P波時限。
1.4 統計學方法 采用SPSS16.0軟件進行統計分析,計量資料以±s表示,采用兩配對樣本t檢驗對結果進行分析,以P≤0.05為差異有統計學意義。
38例患者均獲得完整的數據資料。經導管CPVI陣發性AF射頻消融術前Pmin和Pmax分別為(57.8±15.8)、(128.9± 25.8)ms,術后分別為(60.1±14.3)、(115.0± 20.6)ms,其中手術后 Pmax較術前明顯縮短(t=3.38,P <0.01);Pd手術前后分別為(71.1±17.5)、(54.7±15.6)ms,術后較術前明顯縮短(t=5.35,P <0.01)。進一步分析 Pd和左房大小的關系表明,不僅術前Pd和術前左心房大小未見明顯相關(P=0.437),而且手術前后Pd變化亦與術前左心房大小無顯著相關(P=0.208)。
Pd是指體表心電圖各導聯P波時限的變異程度,即不同導聯中測定的最大時限與最小時限的差值,代表心房肌除極不同步、心電活動不穩定的程度。早期曾有文獻報導用信號平均ECG對P波進行分析,提示延長的心房內傳導時間可能是AF發生和維持的基石。近來的研究表明,Pd、Pmax值增大為致AF的電生理基礎。曾有學者在PAF患者中證實了 Pd、Pmax顯著延長于正常人群。Dilaveris等[1]在研究高血壓患者PAF易感性時,以50例高血壓伴PAF史患者為實驗組,60例高血壓不伴AF病史的患者為對照組,也證實了Pd在實驗組顯著性長于對照組。Dogan等[2]觀察發現 Pd、Pmax的延長可以預測冠狀動脈搭橋術后AF的發生。Chandy等[3]在冠脈搭橋術后AF患者也發現了Pd的延長。我國研究者報道[4],PAF患者Pd較大的在肺靜脈隔離術后,更易出現AF的早期復發,肺靜脈觸發機制在PAF發病中具有重要意義。
本研究顯示,成功的CPVI導管射頻消融PAF手術急性期即能顯著減少Pmax和Pd。用心房心肌細胞模型通過三維計算機刺激研究表明,肺靜脈內肌袖的消融可縮短P波間期,改變P波形態的終末部分[5],使Pmax減少,表明消融對心房內非均質性電活動具有改善作用。利用信號平均ECG和心電向量圖研究也顯示成功的CPVI可明顯縮短P波間期[6],而CPVI術后P波終末部分的改良則可能由于肺靜脈腔內信號喪失所致[7]。
射頻消融電隔離治療通過隔斷肺靜脈與心房之間的心肌袖傳導的優勢通道,從而減少或避免肺靜脈紊亂電活動對心房的觸發驅動作用,使得心房肌電重構逆轉,幫助心房維持穩定的竇律。本研究僅觀察了術后3 d P波間期的變化,這其中應該較少涉及心房基質和電學重構的影響,表明射頻消融本身對肌袖的作用在PAF的治療中起關鍵作用。CPVI對心房基質急性影響的研究表明,CPVI能夠改變最早左房激動突破點(影響左房總的激動時間)和電壓(CPVI消融部位毗鄰心房部位的電壓下降小,可能更易復發)[8]。上述因素可能為本研究觀察結果提供較為合理的解釋。
與Ogawa等的研究不同,通過分析每例患者,我們并沒有發現未復發病例手術前后的Pmax縮短情況比復發病例的明顯,考慮可能是由于觀察出發點不同使觀察周期不一樣。此外本研究還存在術后隨訪時間參差不齊,有些樣本隨訪時間較短;觀察樣本量不夠大;AF的發生不僅僅與心房的電重構相關,還與患者的年齡、體表面積、基礎疾病狀況等諸多問題有關。
既往許多研究顯示,AF的發生與左房大小相關。但本組研究中,無論是術前Pd還是手術前后Pd變化均和術前左心房大小無明顯相關,但由于樣本量仍較小,最終結論有待更深入研究。
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