紅光聯合藥物治療帶狀皰疹神經痛臨床觀察

楊 燦

河南駐馬店市中心醫院皮膚科 駐馬店 463000

帶狀皰疹是目前高發的皮膚疾病,而神經痛是帶狀皰疹的重要癥狀之一,也是少數帶狀皰疹患者的唯一表現[1],由于發病機制尚不明確,單純藥物治療效果不佳給患者帶來了極大痛苦。本文采用紅光聯合藥物治療帶狀皰疹神經痛,取得滿意療效,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2009-09～2010-09我院臨床明確診斷的77例帶狀皰疹患者,男40例,女33例;年齡45～78歲,平均56.2歲;發病病程均＜1周;均無嚴重心肝腎疾病。隨機分為治療組45例,對照組32例,2組性別、年齡、臨床表現比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 治療方法 治療組應用歐美娜紅光照射儀[Omnilux Revive,波長(633±3)nm,能量128 J/cm2],每處皮損照射20 min,治療光斑定位在距離患者皮損5～8 cm的位置,1次/d,連續7 d,同時給予口服伐昔洛韋片 0.3 g,2次/d,連續7 d;潑尼松片10 mg,3次/d,連續5 d;維生素B1片20 mg,3次/d,腺苷鈷胺片0.5 mg,3次/d,阿昔洛韋膏外用2次/d,連續2周。對照組口服伐昔洛韋片0.3次/d,連續7 d;潑尼松片10 mg,3次/d,連續5 d;維生素B1片20 mg,3次/d;腺苷鈷胺片0.5 mg,3次/d;阿昔洛韋膏外用2次/d,連續2周。2周后評價療效。

1.3 療效評定 基愈：疼痛改善率＞90%;顯效：疼痛改善率60%～90%;好轉：疼痛改善率25%～59%;無效：疼痛改善率＜25%。痊愈+顯效=愈顯率。

1.4 統計學方法 計數資料采用χ2檢驗。

2 結果

2組療效比較見表1。由表1可見,紅光聯合用藥組總有效率明顯高于對照組,差異有統計學意義(χ2=7.49,P＜0.05)。

表1 2組治療2周后療效比較 [n(%)]

3 討論

帶狀皰疹是患者感染水痘-帶狀皰疹病毒(varicella-zoster virus)后,潛伏在感覺神經節內的病毒再次復蘇,復制引起感覺神經節,神經及其所支配皮膚的疾病。隨著年齡的增長,免疫功能降低,帶狀皰疹發病率明顯上升,國外文獻報道帶狀皰疹發病率0.4‰～1.0‰。50歲后發病率明顯增高,80歲以上高達4.5‰～11.0‰,免疫缺陷患者包括器官移植或近期化療的腫瘤患者或艾滋病患者發生帶狀皰疹的發病率更高,神經痛是帶狀皰疹的重要癥狀之一,常出現在皮膚皰疹發作前數天甚至1周余,疼痛也可能是少數患者的唯一臨床表現,大部分患者表現為燒灼樣深部疼痛,針刺樣式電擊樣痛,還可出現異常性疼痛,感覺異常,甚至難以忍受的瘙癢,帶狀皰疹神經痛的發病機制尚未完全闡明[2],大多數學者認為其與病毒感染急性發作后神經組織內水腫和出血,以及所遺留的瘢痕有關聯,Row-botham等[3]認為帶狀皰疹神經痛病人的神經系統受到水痘-帶狀皰疹病毒廣泛而嚴重損害,神經節神經元細胞數量顯著減少,外周神經尤其有髓鞘的粗神經纖維軸突減少和明顯膠原化,脊髓后根神經節內慢性炎癥細胞浸潤,以及中樞敏感化是神經痛的發病機制。

紅光[(660±3)nm]能夠深層穿透組織,通過皮損照射可使巨噬細胞釋放細胞因子,這些細胞因子可刺激成纖維細胞增生并產生生長因子,從而加快組織的修復過程[4],帶狀皰疹神經痛是復雜的神經性疼痛綜合征,是神經損傷的結果。紅光照射皮損組織是否能改善帶狀皰疹外周神經損傷,促進其愈合,減少異常鈉通道過度表達,預防殘留神經芽突生[5],減少外周感覺損傷后對中樞的后續影響,減少中樞敏化,紅光聯合藥物治療帶狀皰疹神經痛安全性好且效果顯著,為治療帶狀皰疹神經痛開辟了一條新的治療方法,有重要臨床參考價值。

[1]張學軍.皮膚性病學[M].第6版.北京：人民衛生出版社,2004：164-165.

[2]劉愛英綜述,王明曉審校.帶狀皰疹及后遺神經痛發病機制的研究進展[J].中國麻風皮膚病雜志,2011,27(1)：34-35.

[3]Baron R.Mechanisms of disease：neuropathic pain-a clinical perspective[J].Nat Clin Pract Neurol,2006,2(2)：95-106.

[4]孫林潮,高天之,和娟,等.強光治療及光子嫩膚[J].中國美容醫學,2004,13(1)：114-116.

[5]向茯芝,余銀霞,朱瑞政,等.激光與微波聯用藥物治療帶狀皰疹后遺神經痛的臨床療效觀察[J].中國臨床醫學,2009,16(5)：814-815.