心率震蕩以及心率變異對高血壓伴室性早搏的相關性分析

張雪梅,鄭春華,魏友平,高招波,張春花,范劍峰,萬明勇,熊旭花

(南昌大學第三附屬醫(yī)院(南昌市第一醫(yī)院）心內科,江西 南昌 330006）

高血壓(hypertensive disease）是一種以動脈血壓持續(xù)升高為主的慢性疾病,多引起患者心、腦、腎等重要器官病變并出現(xiàn)相應的結果,高血壓迄今為止仍為心血管疾病死亡的主要原因之一[1]。近年來,伴隨著人口老齡化的增加,高血壓發(fā)病率呈現(xiàn)明顯的上升趨勢,心率變異性(HRV）與竇性心率震蕩(HRT）為反應心臟自主神經(jīng)活性的指標,而心臟自主神經(jīng)的平衡改變對高血壓發(fā)生及維持均有重要的重要,研究表明,自主神經(jīng)平衡的破壞被認為是心源性猝死發(fā)生的主要原因[2]。HRV與HRT可以作為器質性心血管疾病危險分層及判斷預后的重要預測指標。但既往研究多集中于慢性心衰與急性心肌梗塞方面的研究,本研究通過觀察高血壓患者中的HRV與HRT變化情況從而探討其臨床意義,現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

患者收集我院2008年6月至2010年1月的原發(fā)性高血壓患者共217例,其中男133例,女84例。年齡為38-78歲,平均年齡為61.3±9.5歲。入選患者的診斷根據(jù)1999年WHO/ISH對血壓水平的定義。患者根據(jù)有無伴發(fā)室性早搏分為偶發(fā)室早組,頻發(fā)室早組,并另外選健康人群80例作為對照組。所有入選患者排除器質性心臟病、糖尿病以及其他重要的臟器疾病者,并排除基本心律為非竇性心律者,各組患者性別、年齡等基本資料差異對比無統(tǒng)計學意義,P＞0.05。

1.2 治療及檢測方法

患者均給予連續(xù)服用硝苯地平(10 mg/次,TID）聯(lián)用倍他洛克(12.5 mg/次,BID）減壓治療。HRT測定中使用計算機自動測量RR間期,取平均值。入選患者均行24 h Holter記錄分析,并根據(jù)Schmidtp[3]給出的公式計算出震蕩初始值(TO）及震蕩斜率(TS）。其中TO計算公式中TO=[(RR1+RR2）-(RR-1+RR-2）]/(RR-1+RR-2）*100%,RR1,RR2分別代表室早后的第一、第二個竇性RR間期。RR-1,RR-2分別代表室早前的第一、第二個竇性RR間期。TS反映室早后竇性心律后減速相,其計算方法為24 h有效室性早搏后的20個竇性波的RR間期作為縱坐標,以RR間期為橫坐標,再使用任意的連續(xù)5個序號的竇性心律RR值計算并做回歸線,取正向的最大斜率為TS結果。HRV指標檢測:檢測NN間期的標準差SDNN,其中SDNN＜100ms表示中度降低,SDNN＜5 0ms表示重度降低。T1:記錄正常RR間期的總數(shù)除以RR間期直方圖高度,為記錄全程的正常RR間期。其與HRV成正比。主要反應迷走神經(jīng)活性指標之一。

1.3 統(tǒng)計學方法

結果采用SPSS13.0軟件包進行統(tǒng)計學分析,計量資料采用均數(shù)±標準差(ˉx±s）表示,計量資料比較t檢驗,計數(shù)資料中率的比較采用 χ2檢驗,各組指標間相關性分析采用Speanmanm相關分析,其中P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 三組患者基本資料對比

三組患者基本治療對比無統(tǒng)計學差別,P＞0.05,見表1。

表1 三組患者基本資料對比

2.2 各組之間HRT的對比

各組結果之間對比中發(fā)現(xiàn),偶發(fā)組、頻發(fā)組的TO均高于對照組,結果有統(tǒng)計學意義,P≤0.05。偶發(fā)組、頻發(fā)組的TS低于對照組,結果有統(tǒng)計學意義,P≤0.05。頻發(fā)組的TO、TS與偶發(fā)組對比差異有統(tǒng)計學意義,P≤0.05,見表2。

表2 各組直接 TO、TS、SDNN、T1之間的對比

2.3 各組之間的HRV的對比

各組結果之間對比中發(fā)現(xiàn),偶發(fā)組、頻發(fā)組的SDNN、T1低于對照組,結果有統(tǒng)計學意義,P≤0.05。見表3。

表3 各組之間的HRV的對比

2.4 各組之間 TO、TS、SDNN、T1的陽性率對比(%）

偶發(fā)組 、頻發(fā)組的TO 、TS、SDNN、T1的陽性率明顯高于對照組,P≤0.05。而頻發(fā)組TO、TS、SDNN、T1的陽性率高于偶發(fā)組,見表4。

表4 各組之間TO、TS、SDNN、T1的陽性率對比(%）

3 討論

在一次室性早搏后出現(xiàn)心率先加速然后減速的現(xiàn)象,這種典型的雙相漲落的特征稱為 HRT現(xiàn)象[4],此種現(xiàn)象多見于心肌梗死后猝死的患者以及正常人,其中在心臟猝死的高危患者中的HRT減弱或者消失,近年來研究表明HRT在預測心肌病、心肌梗死或者心力衰竭等患者病死率具有較高的敏感性[5,6],馮軍霞等[7]研究發(fā)現(xiàn)原發(fā)性高血壓患者中震蕩起始值明顯增加,且其震蕩斜率值顯著降低,提示患者自主神經(jīng)功能顯著受損。鄧國蘭等[8]研究發(fā)現(xiàn)原發(fā)性高血壓患者心率震蕩變化與左心室肥厚存在著相關性,其研究結果顯示相對于左室體積正常組而言,左心室肥厚組患者的震蕩斜率降低且震蕩起始明顯增大,其研究表明左心室肥厚患者的心率震蕩減弱更加明顯,患者的自主神經(jīng)功能嚴重受損。各項研究結果表明了HRT與心臟自主神經(jīng)系統(tǒng)的活動明顯有關,HRT的現(xiàn)象能夠反應者機體迷走神經(jīng)的功能狀態(tài),而迷走神經(jīng)的抗心率市場作用也與自主神經(jīng)系統(tǒng)抗心律失常的保護作用密切相關[9]。因此當HRT表現(xiàn)正常時候這種保護機制為完整的,然后當HRT減弱時這種機制就存在著破壞。

然而目前對于HRT的發(fā)生機制不甚清楚,目前研究多認為HRT的產(chǎn)生與竇-弓減壓的壓力反射作用有關,室性早搏發(fā)生時,心肌細胞膜的各個離子通道均沒有恢復,其動作電位時間縮短,心室充盈的時間縮短,心室充盈壓力的下降而最終導致了交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性增加。這樣一系列動脈壓力的變化使室早提高竇房結的自律性。而HRT是對一次室早的反應,是由極弱的內源性刺激引發(fā)的壓力反射性調節(jié)結果,可以更好的評價內源性的自主神經(jīng)功能系統(tǒng),HRT包括兩個反應指標,TO及TS,TO為反應室早后心率的早期加速階段,而TS反映后期的減速階段。本研究中,偶發(fā)組、頻發(fā)組的TO均高于對照組,結果有統(tǒng)計學意義,P≤0.05。偶發(fā)組、頻發(fā)組的TS低于對照組,結果有統(tǒng)計學意義,P≤0.05。研究表明,偶發(fā)組與頻發(fā)組的室早反復發(fā)作而導致了內源性的刺激從而引起了自主神經(jīng)平衡的破壞。而頻發(fā)組的TO、TS與偶發(fā)組對比差異有統(tǒng)計學意義,P≤0.05。研究表明隨著室早的頻率增加,自主神經(jīng)平衡被進一步的破壞。

HRV的分析為近年來較為關注的無創(chuàng)性心電監(jiān)測的指標,其為反應交感-副交感神經(jīng)平衡的重要標志,HRV對心臟猝死有預測作用[10]。各各項指標中SDNN主要反映自主神經(jīng)功能的整體變化,主要作為評價自主神經(jīng)受損程度的作用,而T1與HRV正相關,主要反應迷走神經(jīng)的活性,為判斷心率變異性的指標[11]。本研究中,偶發(fā)組、頻發(fā)組的SDNN、T1低于對照組,結果有統(tǒng)計學意義,P≤0.05。表明偶發(fā)組與頻發(fā)組患者的自主神經(jīng)功能存在著受損。而本研究中偶發(fā)組、頻發(fā)組與對照組的TO、TS、SDNN、T1的陽性率對比均存在者統(tǒng)計學差別,頻發(fā)組陽性率高于偶發(fā)組,頻發(fā)組與偶發(fā)組的陽性率高于對照組。表明頻發(fā)組患者的異常反應要高于另外兩組。

綜上所述,頻發(fā)組患者自主神經(jīng)功能系統(tǒng)受損最嚴重,HRV與HRT可以作為評估原發(fā)性高血壓伴室早的評價指標。

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