丹紅注射液聯(lián)用依達(dá)拉奉治療急性腦梗死64例分析

周翠蘭 蘇立軍 韓明 房信博

丹紅注射液主要由丹參和紅花兩種藥物成分組成，臨床用于冠心病、心絞痛、腦梗死等疾病。依達(dá)拉奉是高效清除自由基藥物，有很好的腦保護(hù)作用。自2008年5月至2011年8月急診病房應(yīng)用丹紅注射液聯(lián)用依達(dá)拉奉治療急性腦梗死64例，療效滿意，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 于2008年8月至2011年8月連續(xù)收集64例住院的急性腦梗死患者，其中男40例，女24例，年齡42～85歲，隨機(jī)分為對照組和治療組，每組32例。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn) 均為急性腦梗死患者，發(fā)病時間少于24 h;所有病例均進(jìn)行神經(jīng)功能缺損程度評分［1］，4分＞神經(jīng)功能＜24分。均經(jīng)顱腦計算機(jī)斷層掃描(CT)或磁共振成像(MRI)檢查確診，排除出血可能。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) 年齡＜18歲;腦出血患者;瘤卒中、腦外傷、腦底異常血管網(wǎng)病等其他病因所致腦梗死患者;嚴(yán)重心肝腎功能障礙，全身出血性疾病及過敏體質(zhì)患者。

1.4 方法 兩組患者根據(jù)病情均給予抗血小板聚集，控制血壓，調(diào)節(jié)血脂、血糖，預(yù)防感染，糾正水電解質(zhì)失衡等基礎(chǔ)治療，治療組在基礎(chǔ)治療的同時加用丹紅注射液30 ml入生理鹽水250 ml靜脈滴入，1次/d，共14 d，依達(dá)拉奉30 mg入生理鹽水100 ml靜脈滴入，2次/d，共7 d，治療前及療程后第2天清晨空腹采集靜脈血，化驗血常規(guī)，血脂、血糖、肝功能、心肌酶譜及超敏CRP。

1.5 評價指標(biāo) 全部患者在治療前及14 d療程結(jié)束后進(jìn)行神經(jīng)功能缺損程度評分。臨床療效根據(jù)治療前后神經(jīng)功能缺損程度評分的變化及殘障水平評定［1］。基本痊愈，神經(jīng)功能評分減少91% ～100%，病殘程度0級;顯著進(jìn)步，神經(jīng)功能評分減少46% ～90%，病殘程度1～3級;進(jìn)步，神經(jīng)功能評分減少18%～45%;無變化，神經(jīng)功能評分減少或增加＜17%;惡化，神經(jīng)功能評分增加≥18%;死亡。

1.6 不良反應(yīng) 治療期間出現(xiàn)頭痛、惡心嘔吐、心慌、胸悶、腦出血、肝腎功能損害等生化指標(biāo)異常變化。

1.7 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 11.5統(tǒng)計軟件處理所有數(shù)據(jù)，計量資料采用t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 一般資料 對照組32例，年齡45～82歲，平均(66±11)歲;治療組32例，1例退出治療，最后納入31例，年齡42～85歲，平均(67±12)歲。兩組患者的年齡、性別及既往史經(jīng)統(tǒng)計學(xué)檢驗意義無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)(表1)。

2.2 治療組與對照組神經(jīng)功能評分及殘障程度分級 兩組治療前神經(jīng)功能評分及殘障程度分級比較無統(tǒng)計學(xué)差異(P＞0.05)。治療14 d后治療組和對照組神經(jīng)功能評分及殘障程度分級均較治療前顯著降低(P＜0.01);治療組較對照組降低明顯，兩組比較有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)(表2)。

2.3 不良反應(yīng)與化驗室檢查 治療期間治療組有1例靜脈滴注丹紅注射液時面部潮紅，輕微心慌，立即停藥后幾分鐘內(nèi)緩解，兩次復(fù)查心電圖均正常，退出實驗。治療組治療前后實驗室指標(biāo)(血常規(guī)、尿常規(guī)、心肌酶譜、肝腎功能和血糖、血脂)無明顯變化(表3)。治療14 d后治療組和對照組超敏CRP均較治療前顯著降低(P＜0.01)，治療組較對照組降低明顯，兩組比較有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)(表4)。

表1 研究對象一般資料±s)

表1 研究對象一般資料±s)

組別 例數(shù) 年齡(歲) 性別(男/女)(例) 高血壓(例) 糖尿病(例) 血脂異常癥(例) 腦梗死(例)對照組32 68±11 19/13 21 8 7 8治療組 31 67±11 19/10 20 9 7 7 P值0.582 0.738 0.868 0.659 0.889 0.884

表2 治療組與對照組治療前后神經(jīng)功能評分及殘障程度分級的變化±s)

表2 治療組與對照組治療前后神經(jīng)功能評分及殘障程度分級的變化±s)

注:與對照組治療后比較，*P＜0.05;與同組治療前比較，#P＜0.01

神經(jīng)功能評分 殘障程度評分組別 例數(shù) 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 32 12.6±4.4 7.5±4.0 3.2±1.0# 2.2±1.0#治療組 31 11.9±4.1 5.2±3.1 3.1±0.9*# 1.6±1.1*#

表3 治療組和對照組治療前后實驗室指標(biāo)比較(?±s)

表4 C治療組和對照組治療前后血清超敏反應(yīng)蛋白比較(mg/L±s)

表4 C治療組和對照組治療前后血清超敏反應(yīng)蛋白比較(mg/L±s)

組別 例數(shù) 治療前 治療后治療組＞0.05 ＜0.05 31 13.2±3.2 4.5±2.0對照組 32 13.3±3.3 8.2±3.3 P值

3 討論

腦血管疾病是目前引起人類死亡的嚴(yán)重疾病之一，其致殘率、致死率一直高居疾病譜的榜首，其中缺血性卒中占全部卒中的70%，嚴(yán)重威脅人類健康，給社會和家庭帶來沉重負(fù)擔(dān)［2］。在中國腦血管病防治指南中推薦針對腦梗死患者以改善循環(huán)和保護(hù)神經(jīng)為兩大治療目標(biāo)，超早期溶栓治療恢復(fù)缺血區(qū)血液灌注的療效獲得了循證醫(yī)學(xué)的支持，但在目前的中國，發(fā)病后4.5 h內(nèi)能到醫(yī)院就診的卒中患者少之又少，即使在美國也只有不到3%的卒中患者能接受溶栓治療。加強(qiáng)腦保護(hù)治療，減輕腦損傷成為治療腦梗死的重點。

近年來的研究發(fā)現(xiàn)當(dāng)腦組織發(fā)生缺血時可產(chǎn)生一系列的過氧化反應(yīng)，而缺血后的血流再灌注可使腦組織內(nèi)脂質(zhì)過氧化反應(yīng)速度提高，在這個過程中可產(chǎn)生大量自由基，啟動并引發(fā)脂質(zhì)過氧化反應(yīng)使神經(jīng)細(xì)胞膜上磷脂不飽和脂肪酸受到攻擊而破壞膜的完整性，產(chǎn)生膜衰竭，引起腦組織水腫和神經(jīng)細(xì)胞凋亡。依達(dá)拉奉是一種具有捕獲羥自由基活性的抗氧化劑，它能通過清除自由基從而抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，減輕腦水腫和腦組織損傷，且依達(dá)拉奉分子量小，具有親脂性，血腦屏障的通過率可達(dá)60%，能夠減少缺血半暗帶的面積，抑制遲發(fā)性神經(jīng)原死亡［3，4］。

丹紅注射液中丹參的水溶性成分具有較強(qiáng)的抗脂質(zhì)過氧化和清除自由基作用，對脂質(zhì)過氧化引起的生物膜損傷有明顯保護(hù)作用。另外還能提高血清SOD活性作用，調(diào)節(jié)載脂蛋白，改善腦梗死患者神經(jīng)功能缺損程度。紅花除有抗凝、擴(kuò)血管、增加血流量等作用外，同時有清除自由基，降低血粘度，提高耐缺氧能力，對缺血缺氧狀態(tài)下的腦組織有保護(hù)作用，減輕腦水腫、維護(hù)腦循環(huán)自主調(diào)節(jié)作用，改善腦功能，是治療缺血性腦血管病的理想藥物。

超敏CRP是炎性反應(yīng)的一個敏感檢測指標(biāo)，在各種炎癥的急性期或組織創(chuàng)傷時超敏CRP濃度急劇升高［5］，許多大型研究表明超敏CRP是預(yù)測心腦血管疾病危險性的獨立而敏感的指標(biāo)。有研究表明，在急性腦梗死時超敏CRP與神經(jīng)功能缺損程度一致，可作為判斷病情的主要指標(biāo)之一［6］。

本研究結(jié)果表明，治療14 d后兩組血清超敏CRP、神經(jīng)功能評分及殘障程度分級與治療前比均有下降，治療組更顯著。因此丹紅注射液聯(lián)用依達(dá)拉奉治療腦梗死有協(xié)同作用，能更好的改善腦梗死患者的癥狀，提高生活質(zhì)量，未見明顯的不良反應(yīng)，值得推廣應(yīng)用。

［1］中華醫(yī)學(xué)會全國第四次腦血管病學(xué)術(shù)會議.腦卒中患者神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn).中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6):381.

［2］Thom T，Haase N，Rosamond W，et al.Heart disease and stroke statistics-2006 update:a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee.Circulation，2006，113:85-151.

［3］Uno M，Kitazato KT，Suzue A，et al，Inhibieion of brain damage byedamvone，a free redical.Scavenger，Can be monitored by plasma biomarkers that delect oxidative and astrocyle damage in patients.With a cute cerebral infarction.Free Radic Bio Med，2005，39(8):1109-1116.

［4］Amemiya S，Kamiya T，Nito C，et al.Anti-apoptotic and neuroprotective effects of edaravone following transient focal ischemia in rats.Eur J Phamacol，2005，516(2):125-130.

［5］Deboer OJ，Venderwal AC.Atherosclerosis inflammation and infection.J Patbol，2000，190:237-243.

［6］朱慧萍，劉永珍，劉力.超敏C反應(yīng)蛋白與急性腦梗死患者頸動脈粥樣斑塊的關(guān)系.臨床神經(jīng)病學(xué)雜志，2007，20(4);298.