胺碘酮聯(lián)合纈沙坦治療陣發(fā)性房顫的療效觀察

楊彬 劉金群

心房顫動(dòng)(房顫)是臨床常見的心律失常，導(dǎo)致血管栓塞、慢性心力衰竭和死亡的危險(xiǎn)明顯增加。其中部分陣發(fā)性房顫患者隨著時(shí)間推移，反復(fù)發(fā)作，引起心房電生理特征及結(jié)構(gòu)發(fā)生一系列改變，即心房重構(gòu)(包括電重構(gòu)和結(jié)構(gòu)重構(gòu))，最后發(fā)展為持續(xù)性房顫。我院利用胺碘酮聯(lián)合纈沙坦治療陣發(fā)性房顫取得了較好的療效，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2009年6月至2011年6月在我院治療的陣發(fā)性房顫患者62例，平均年齡(64±3.2)歲，所有病例均經(jīng)多次心電圖或動(dòng)態(tài)心電圖檢查，符合陣發(fā)性房顫的診斷標(biāo)準(zhǔn)。發(fā)作時(shí)均有心悸、胸悶、頭暈或氣促、呼吸困難等癥狀，平均每月至少發(fā)作一次;并排除甲亢、心瓣膜病、急性冠脈綜合征、急性心衰、電解質(zhì)紊亂、嚴(yán)重肝腎疾病及血壓低于100/60 mm Hg的患者。將62例患者隨機(jī)分為兩組。其中治療組32例，在陣發(fā)性房顫終止后口服胺碘酮及纈沙坦;對(duì)照組口服胺碘酮治療。兩組患者的年齡、性別在統(tǒng)計(jì)學(xué)上無顯著性差異。

1.2 治療方法 兩組患者均在陣發(fā)性房顫發(fā)作終止后進(jìn)入臨床觀察期。兩組均口服胺碘酮，劑量為第一周600mg/d，第二周400 mg/d，第三周開始改為200 mg/d并長期維持;治療組加用纈沙坦80 mg/d，監(jiān)測血壓若低于90/60 mm Hg則改為40 mg/d。

1.3 觀察方法 兩組患者均每月隨訪一次，時(shí)間長達(dá)1年。觀察臨床癥狀，復(fù)查心電圖或動(dòng)態(tài)心電圖，每6個(gè)月復(fù)查一次心臟彩超了解左心房內(nèi)徑變化，必要時(shí)檢查肝腎功能、甲狀腺功能或胸片。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 13.0軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。數(shù)據(jù)以均數(shù)(±s)表示，采用配對(duì)t檢驗(yàn)比較同組及兩組治療前后的變化，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療組共2例退出，其中1例血壓低于90/60 mm Hg，1例出現(xiàn)心動(dòng)過緩(心率＜55次/min);對(duì)照組全部完成治療。

2.1 兩組竇性心律維持情況比較(表1) 治療3個(gè)月時(shí)兩組竇性心律維持率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);治療后第6，9，12個(gè)月時(shí)治療組竇性心律維持率明顯高于對(duì)照組，兩組對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

2.2 兩組治療前后左心房內(nèi)徑變化情況比較(表2) 兩組患者左心房內(nèi)徑治療前差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，治療6個(gè)月時(shí)治療組左心房內(nèi)徑較前縮小，但與對(duì)照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);觀察至12個(gè)月時(shí)治療組左心房內(nèi)徑繼續(xù)縮小，與對(duì)照組之間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

表1 兩組竇性心律維持情況比較(例，%)

表2 兩組治療前后左心房內(nèi)徑變化情況比較± s，mm)

表2 兩組治療前后左心房內(nèi)徑變化情況比較± s，mm)

注:與對(duì)照組比較，*P ＜0.05

組別 治療前 治療后6個(gè)月 12個(gè)月對(duì)照組39.0 ±1.5 39.2 ±2.0 39.6 ±2.3治療組 39.4 ±0.8 38.1 ±1.6 36.2 ±1.2*

3 討論

隨著人口老齡化及心肌梗死、慢性心衰生存率的改善，房顫正逐漸成為危害公共健康的主要問題。近年來，經(jīng)導(dǎo)管射頻消融治療房顫取得了令人鼓舞的成就，已逐漸被人們接受。但在我國特別是農(nóng)村大部分患者由于經(jīng)濟(jì)條件所限，尚不能接受經(jīng)導(dǎo)管射頻消融治療。因此，在基層醫(yī)院積極探索藥物治療方案顯得尤為重要。

近年來研究證實(shí)心房重構(gòu)(包括電重構(gòu)和結(jié)構(gòu)重構(gòu))在房顫的發(fā)生及發(fā)展過程中起著極為重要的作用，其重要的介導(dǎo)者是血管緊張素II(AngII)。李為民等［1］研究顯示房顫時(shí)心房腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS)被顯著激活，AngⅡ含量增加，AngⅡ通過激活L型Ca2+通道和蛋白激酶C途徑增加細(xì)胞外Ca2+攝取和肌漿網(wǎng)Ca2+釋放，明顯增加細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度，最終引起細(xì)胞內(nèi)Ca2+超負(fù)荷，此是房顫電重構(gòu)的重要機(jī)制。對(duì)羊的房顫模型研究表明，房顫時(shí)Ang II分泌增加，可增加心房的壓力，并通過增大心房和改變心房的電生理重構(gòu)，引發(fā)房顫［2］。

RAAS阻斷劑通過減輕心房壓力、調(diào)節(jié)心房不應(yīng)期、干擾離子流、降低交感神經(jīng)張力、穩(wěn)定電解質(zhì)濃度等途徑實(shí)現(xiàn)阻止心房電重構(gòu);另外，還通過阻斷AngⅡ介導(dǎo)的心房間質(zhì)纖維化的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，延緩或逆轉(zhuǎn)房顫心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)，從而起到預(yù)防陣發(fā)性房顫發(fā)作的作用［3］。

本研究發(fā)現(xiàn)胺碘酮聯(lián)合纈沙坦治療陣發(fā)性房顫時(shí)較單用胺碘酮更易維持竇性心律，減少房顫發(fā)作;用藥時(shí)間達(dá)1年時(shí)可觀察到改善心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)的作用。證實(shí)了RAAS阻斷劑可以減少房顫發(fā)作，體現(xiàn)出非抗心律失常藥物的抗心律失常作用，可以作為陣發(fā)性房顫的“上游”藥物治療。綜上所述，胺碘酮聯(lián)合纈沙坦治療陣發(fā)性房顫可以改善心房的電重構(gòu)和結(jié)構(gòu)重構(gòu)，達(dá)到較高的竇性心律維持率，安全有效，可以作為不能接受射頻消融治療的陣發(fā)性房顫患者的選擇。

［1］李為民，李悅，薛競宜等.心房顫動(dòng)犬心房肌腎素-血管緊張素系統(tǒng)改變.中華心律失常學(xué)雜志，2005，9(2):123-127.

［2］Korantzopoulos P，Kolettis T，Siogas K，et al.Atrial fibrillation and electrical remodeling:the potential role of inflammation and oxidative stress.Med Sci Monit，2003，9(9):225-229.

［3］劉星，徐延敏.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)阻斷劑對(duì)心房顫動(dòng)患者心房解剖及電重構(gòu)的影響.中國心血管雜志，2010，15(6):484-486.