血壓變化與進展性卒中的相關性研究

李瑞華,劉 磊,楊建美,王澤穎

進展性腦梗死(progressive stroke,PS)是神經功能惡化發生在發病48 h～72 h內的缺血性卒中。導致病情進展有許多因素,包括血壓、血糖、發熱、炎癥及血纖維蛋白原等。本研究通過對進展性腦梗死與非進展性腦梗死的血壓變化觀察,探討血壓對進展性腦梗死的作用。

1 資料與方法

1.1 研究對象 本研究入選病例97例,以首次腦梗死為主,若為復發,以往未留肢體運動功能障礙者。腦梗死的診斷標準根據第四次腦血管病學術會議修訂的標準,并經頭顱CT或MRI證實。發病6 h后病情仍進行性加重,美國國立衛生院卒中量表(NIHSS)評分≥2分者,入進展組,否則入非進展組。進展組30例,男 19例,女 11例,年齡41歲～81歲(64.03歲±9.98歲);高血壓病病史(5年以上)12例。非進展組 67例,男42例,女25例,年齡39歲～78歲(60.63歲±7.89歲);高血壓病病史9例。兩組年齡、性別、高血壓病史差異無統計學意義。

1.2 研究方法 采用邁瑞PM-7000監護儀測量血壓,同時記錄血壓測量的數值,在患者休息后,仰臥位,袖帶置于健側上肢肘上2.5 cm,取連續2次測量的平均值。測量時間為入院時及入院后72 h內每4 h～6 h測量一次,測量時可能有1 h的偏差。根據記錄的原始數據統計日間(06:00～18:00)平均收縮壓(dSBP)、舒張壓(dDBP);夜間(18:00～06:00)平均收縮壓(nSBP)、舒張壓(nDBP),計算夜間血壓下降率。根據晝夜差值百分比將血壓的晝夜節律分為四種形態,杓形:晝夜差值≥10%,為正常血壓節律;非杓形:晝夜差值＜10%;超杓形:晝夜差值≥20%;反杓型:夜間血壓較白天血壓升高[1]。

1.3 統計學處理 應用SPSS 13.0軟件對資料進行分析,計量資料采用t檢驗,計數資料采用χ2檢驗。

2 結 果

2.1 進展性腦梗死的發病時間 97例患者中30例發病后18 h～141h出現進展,占卒中的30.9%,24 h內進展4例(13.3%),48 h內進展22例(73.3%),72 h內進展25例(83.3%),72 h～141 h進展5例(16.7%)。

2.2 高血壓病病史與進展性卒中的關系 進展組伴高血壓病19例(63.3%),高血壓病病史超過5年者12例(40.0%)。非進展組有高血壓病病史者26例(38.8%),其中5年以上9例,進展組伴高血壓病的人數偏高。詳見表1。

2.3 進展組與非進展組血壓比較(見表1)進展組入院后16 h、24h的收縮壓及入院2d、3d的平均收縮壓高于非進展組(P＜0.05)。

表1 兩組血壓情況比較(±s) mmHg

表1 兩組血壓情況比較(±s) mmHg

組別 n 入院時收縮壓 舒張壓 脈壓 平均動脈壓進展組 30 162.40±18.03 91.67±10.85 66.73±19.19 113.10±11.50非進展組 67 157.18±22.98 88.21±12.90 68.96±21.66 111.50±14.78組別 8 h收縮壓 16 h收縮壓 24 h收縮壓 2 d平均收縮壓 3 d平均收縮壓進展組 157.42±17.72 152.43±19.341) 151.45±21.211) 152.21±19.211) 151.17±14.721)非進展組 150.85±19.60 14.52±17.40 138.28±14.16 141.31±14.55 142.21±14.57與非進展組比較,1)P＜0.05

2.4 血壓晝夜變化規律與進展性卒中的關系 進展組血壓晝夜節律異常者26例(86.7%),其中非杓形12例(40.0%),反杓形11例(36.7%),超杓形3例(10.0%)。血壓晝夜節律正常(杓形)4例(13.3%)。非進展組血壓晝夜節律異常40例(59.7%),其中非杓形31例(46.3%),反杓形6例(9.0%),超杓形3例(4.5%)。血壓晝夜節律正常(杓形)者27例(40.3%)。進展組與非進展組比較,24 h血壓晝夜節律差異有統計學意義(P＜0.05),對于其3個亞型,反杓形血壓在兩組差異有統計學意義(P＜0.05),進展組高于非進展組。

3 討 論

進展性腦梗死的發生率為25%～35%[2]。本研究發現48 h內進展者73.3%,72 h內進展者83.3%,可見進展性腦梗死多發生于發病的48 h～72 h。

進展組患者合并高血壓的比例高于非進展組。長期嚴重高血壓可導致嚴重的腦動脈硬化,腦動脈管腔狹窄及腦血管阻力增高,使腦血流速度減慢,血液黏滯性增高,從而使梗死動脈的血栓更易向近心端發展,從而閉塞更多分支,使梗死范圍加大,卒中加重。另一方面,腦血流的相對穩定,是腦組織維護功能的重要條件。由于缺血腦組織部分或完全喪失對腦血流量的自動調節,該缺血區腦血流幾乎全部依賴動脈血壓。高血壓患者動脈血壓的基線較高,腦血流自動調節范圍也較狹窄,血壓過低有可能引起缺血半暗帶的加重,血壓過高可導致水腫加重及繼發出血改變,血壓過高和過低均與卒中進展有關,并與END的高危險度呈“U”形關系[3]。

本研究發現,入院8 h兩組收縮壓均較高,入院16 h～72 h收縮壓進展組高于非進展組(P＜0.05)。可見急性腦梗死入院數小時內的血壓升高可能是機體應激性反應或院內精神壓力的影響,為一過性,此時的血壓水平與病情進展缺少相關性[4],而升高的血壓可在數小時內降至正常,如果血壓居高不降或延遲下降,就有可能導致水腫加重及繼發出血改變[5],使病情加重。

通常人類在一天內不同時段血壓呈規律性變化,白晝升高,夜晚降低,呈雙峰一谷或雙峰雙谷的晝夜節律改變,正常血壓晝夜節律白天高于夜晚,夜間下降值大于白天的10%,呈杓形曲線。這種晝夜血壓節律的變化對適應機體活動及保護心腦等靶器官的血管結構和功能具有重要作用。本研究中30例進展腦梗死中26例(86.7%)出現血壓晝夜節律異常變化,高于非進展組40例(59.7%),研究發現[6]END合并高血壓患者的血壓晝夜節律改變呈非杓形或超杓形。夜間血壓處于較高水平不降者,靶器官損害的進展加速,急性心肌梗死、心源性猝死、腦卒中等心腦血管事件的發生率明顯升高[7]。

[1]中華神經科學會,中華神經外科學會.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經科雜志,1996,29:379-380.

[2]Cornelissen G,Chen CH,Halberg F,et al.Ambulatory blood pressure monitor[J].N Engl J Med,2006,355(8):850.

[3]Castillo J,Leira R,Garcia M M,et al.Blood pressure decrease during the acute phase of ischemic stroke is associated with brain injury and poor stroke outcome[J].Stroke,2004,35(2):520-526.

[4]Toyoda K,Fujimoto S,Kamouchi M,et al.Acute blood pressure levels and neurological deterioration in different subtypes of ischemic stroke[J].Stroke,2009,40(7):2585-2588.

[5]Yong M,Diener HC,Kaste M,et al.Characteristics of blood pressure profiles as predictors of long-term outcome after acute ischemic stroke[J].Stroke,2005,36(12):2619-2625.

[6]張云峰,白樹風.血壓晝夜節律異常與進展性腦梗死的相關性研究[J].中國實用神經疾病雜志,2009,12(19):10-12.

[7]Staessen J,T hijs L,Fagard R,et al.Predicting cardiovascular risk using conventional vs ambulatory blood pressure in older patients with systolic hypertension[J].JAM A,1999,282(6):5392-5461.