李軍民 馮陸
近年來,我國冠心病(CHD)發病率迅速增高,嚴重威脅人民健康,冠心病是在多種危險因素作用下,冠狀動脈粥樣硬化基礎上產生粥樣斑塊,并引起管腔狹窄甚至閉塞的病理生理過程,其中炎性反應參與冠心病的發生。超敏C-反應蛋白作為急性炎癥反應的指標之一,其水平與心血管疾病有著密切的聯系。本研究通過測定138例冠心病患者血清hs-CRP和HCY水平,探討其與冠心病的關系。
1.1 一般資料 選擇2008年9月至2010年5月在我院心內一區和心內二區住院的冠心病患者138例,經詢問病史、體格檢查、心電圖和心肌酶學檢查確診為冠心病,其中,男79例,女59例,年齡39~83歲。正常對照組系焦作市人民醫院健康體檢者,經檢查均為正常者93例,其中男51例,女42例,年齡40~78歲,與正常對照組年齡、性別、比較差異無統計學意義(P>0.05)。均排除腦血管疾病或周圍動脈疾病、惡性腫瘤、風濕、全身免疫性疾病、急慢性感染及肝腎功能不全者。
1.2 方法 所有冠心病患者均在入院后第2天抽取靜脈血,健康體檢者于當天早晨抽取靜脈血,立即分離血清,測定血清同型半胱氨酸和超敏C-反應蛋白。同型半胱氨酸試劑采用北京九強公司的循環酶法試劑盒,含質控品和校準品,hs-CRP采用北京利德曼公司的試劑,并采用利德曼公司配套的質控品和標準液,儀器為日立7170A全自動生化分析儀。
1.3 統計學方法 所有試驗數據的處理使用SPSS 13.0進行差異顯著檢驗,所有試驗結果均表示為平均值±標準差(±s)。組間比較采用 t檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
血清hs-CRP和HCY水平均顯著高于對照組(P<0.01),差異有統計學意義。
表1 各組患者血清hs-CRP和HCY水平比較(±s)

表1 各組患者血清hs-CRP和HCY水平比較(±s)
冠心病組138 22.6±6.1 15.8±4.12健康對照組93 10.5±5.1 1.96±0.48
HCY是人體內的一種含硫氨基酸,來源于飲食攝取的蛋氨酸,正常人體內含量很少,細胞外液中HCY水平的增加反映了其生成和代謝的紊亂。越來越多的研究證實,高血癥與動脈粥樣硬化及血栓形成密切相關,HCY致CHD的病理機制涉及多個環節[1]:①HCY血癥損傷內皮細胞,HCY可能通過產生的一系列活性氧中間產物抑制了NO的合成并促進其降解,從而導致血管功能的異常。②動脈平滑肌細胞的增殖是CHD的顯著病理特征,HCY可使動脈平滑肌細胞內cyclin mRNA和fos癌基因表達增強,誘導靜止期細胞進入分裂期,促進動脈平滑肌細胞迅速增殖。③HCY尚能改變花生四烯酸代謝,使血栓烷A2(TXA2)合成增加。④HCY能加強LDL的自身氧化,而氧化的LDL能影響NO的合成及凝血酶調節蛋白的活性,從而導致內皮功能的進一步受損。炎癥在動脈粥樣硬化斑塊的發生、發展及脫落過程中有至關重要的作用,全身和粥樣斑塊局部的炎癥反應可促進斑塊破裂和血栓形成,進而導致急性冠狀動脈事件,而斑塊破裂和血栓形成是由斑塊自身形態特征、炎癥細胞浸潤和細胞因子等多種因素共同作用的結果[2]。hs-CRP作為一項能夠敏感地反映機體炎癥狀態的指標,已經廣泛地應用于臨床診斷中。正常情況下hs-CRP以微量形式存在于健康人的血液中,主要在肝細胞合成和分泌,在炎癥過程中,24~48 h內可以升高100倍。它在冠狀動脈粥樣硬化形成和發展中的作用有:①調節巨噬細胞攝取氧化型LDL-C,然后轉化為泡沫細胞;②刺激巨噬細胞產生血栓前組織因子;③激活粥樣斑塊內的補體系統導致斑塊不穩定,增強不穩定斑塊的血管活性;④誘導黏附因子的表達;⑤致敏內皮細胞,產生CD4+T細胞介導的細胞毒作用造成損壞,hs-CPR水平升高與內皮細胞功能衰竭和冠狀動脈粥樣硬化的進程相關。本研究結果顯示,冠心病患者血清hs-CRP和HCY水平明顯升高,血清hs-CRP和HCY水平測定可以作為評估冠心病患者病情的敏感指標。
[1] 黃宇澤,費選文,韓麗君,等.急性冠脈綜合征患者血漿同型半胱氨酸水平測定的探討.實用醫學雜志,2006,22(15):176721768.
[2] 林琳,劉明開,佟鳳芝,等.超敏C反應蛋白與冠狀動脈粥樣硬化疾病的研究進展.大連醫科大學學報,2009,31(1):102-105.