姿態調衡法治療腰椎間盤突出癥的生物化學機理初探

鄢衛平，柳直，溫劍濤，張麗坤

（甘肅省中醫院，甘肅蘭州730000）

姿態調衡法治療腰椎間盤突出癥的生物化學機理初探

鄢衛平，柳直，溫劍濤，張麗坤

（甘肅省中醫院，甘肅蘭州730000）

目的探討姿態調衡法治療腰椎間盤突出癥的生物化學機理。方法我院對200例經過基礎治療的腰椎間盤突出癥患者，進行了姿態調衡法與傳統五點支撐法治療的對比研究。隨機分為A、B 2組（A組：姿態調衡法，B組：五點支撐法）。結果2組患者接受治療滿24個月后隨訪。A組有效率87.50%，B組有效率63.64%，經統計學分析，2組比較有顯著性差異。結論姿態調衡法是一種簡單易行、效果良好的功能鍛煉方法，適用于腰椎間盤突出癥的治療和預防。

姿態調衡法；腰椎間盤突出癥；生物化學機理

腰椎間盤突出癥是臨床常見病。臨床保守治療的方法較少，遠期效果不理想，復發率高。姿態調衡法是由我們首創的一種無創傷、簡單易行、效果良好的功能鍛煉方法。我們嘗試對姿態調衡法的生物化學機理作初步探討。

1 臨床資料

1.1 一般資料

200例患者中，男性98例，女性102例；年齡22～75歲，平均40.2歲；病程2周至15年不等；全部患者均住院治療；腰痛伴一側下肢疼痛及麻木者124例，腰痛伴雙下肢疼痛及麻木者52例，單純下肢疼痛及麻木者24例。

1.2 分組方法

采用隨機單盲方法將以上患者按照就診次序編號，隨機分為A、B 2組，每組100例。A組：男性48例，女性52例；年齡22～70歲，平均41.3歲；病程4周至15年不等；腰痛伴一側下肢疼痛及麻木者63例，腰痛伴雙下肢疼痛及麻木者20例，單純下肢疼痛及麻木者17例。B組：男性50例，女性50例；年齡24～75歲，平均42.1歲；病程2周至13年不等；腰痛伴一側下肢疼痛及麻木者65例，腰痛伴雙下肢疼痛及麻木者21例，單純下肢疼痛及麻木者14例。

2 治療方法

2.1 基礎治療

（1）機械床牽引治療。（2）中藥熱敷治療。（3）液體治療。

2.2 分組治療

A組患者在基礎治療的同時行姿態調衡法治療。B組患者在基礎治療的同時行五點支撐法治療。

2.3 統計學處理

采用SPSS10.0軟件進行統計學處理。2組治療前后有效率比較用卡方檢驗。

3 治療結果

3.1 療效評定標準

參照中華人民共和國衛生部頒布的《中藥新藥臨床研究指導原則》腰腿痛的療效標準。治愈：腰腿疼痛消失，活動無障礙。顯效：腰腿疼痛基本消失，活動雖無障礙，但過度活動時有輕度疼痛和不適。好轉：腰腿疼痛明顯好轉，但仍有輕度疼痛。無效：腰腿疼痛無明顯好轉，活動受限。

3.2 結果

（1）2組患者接受治療滿6個月后隨訪，A組有患者100人，隨訪到100人。B組有患者100人，隨訪到100人。2組間癥狀緩解有效率比較經χ2檢驗得出：χ2=0.148，v=1，P＞0.05，2組比較無顯著性差異（見表1）。

（2）2組患者接受治療滿12個月后隨訪，我們隨訪至2007年6月底。在2006年6月以前完成的病例數，A組有患者93人，隨訪到93人。B組有患者92人，因病死亡2人，隨訪丟失2人，隨訪到88人。2組間有效率比較經χ2檢驗得出：χ2=11.899，v=1，P＜0.05，2組比較有顯著性差異（見表2）。

表2 2組治療前后療效（癥狀緩解）比較（接受治療滿12個月）（n）

（3）2組患者接受治療滿24個月后隨訪，我們隨訪至2007年6月底。在2005年6月以前完成的病例數，A組有患者50人，隨訪到48人。B組有患者50人，因病死亡2人，隨訪丟失4人，隨訪到44人。2組間有效率比較經χ2檢驗得出：χ2=7.185，v=1，P=0.007，2組比較有顯著性差異（見表3）。

表3 2組治療前后療效（癥狀緩解）比較（接受治療滿24個月）（n）

4 討論

椎間盤的生物力學特性是同時介于硬組織和軟組織之間，因為它的組成同時包含固相及液相組織，是標準的雙相物質的復合材料結構。因此，力學負荷能促進腰椎間盤退變，是由于對腰椎間盤的生物化學特性有顯著影響。和其他組織一樣，腰椎間盤細胞外基質處于不斷合成和分解的動態平衡之中，新合成的基質分子不斷代替被酶降解的舊分子，合成和降解之間的不平衡導致了椎間盤成分的丟失。在椎間盤退變過程中使基質合成和降解活動不平衡的原因還不清楚，但力學負荷往往是重要的誘發因素。

（1）各種力學負荷與椎間盤細胞代謝的關系。椎間盤膠原纖維的高度排列使組織具有高度的抗張強度和基本無伸展性，不同方向的排列使組織具有韌性，為其在脊椎動物中發揮聯結作用奠定了良好的結構基礎。因此，其質和量的改變必然引起椎間盤承載能力的降低，增加機械損傷機會，從而引起椎間盤的結構改變。膠原和蛋白多糖是椎間盤的主要基質成分，膠原提供彈性；蛋白多糖（proteoglycan，PG）與水結合產生粘彈性，可對抗壓力，分散和吸收負荷。椎間盤退變的主要生物化學變化是PG減少，導致椎間盤粘彈性丟失，椎間盤功能喪失而引起下腰痛。它的含量和成分變化是誘發椎間盤退變，導致椎間盤與椎體生物力學功能紊亂和喪失的主要原因之一。椎間盤的長期健康狀態取決于椎間盤細胞的活力，即保持基質PG含量。PG在成人椎間盤合成活躍，其代謝作用非常旺盛。在犬、白鼠體內進行實驗，結果顯示，過度的壓縮負荷使椎間盤的合成減少[1]。相反，當作用于椎間盤的應力被撤去，如犬、白鼠的脊柱融合術椎間盤制動后[2]和在微小重力下宇宙飛行[3]時椎間盤的合成率卻顯著降低。（2）力學負荷使椎間盤基質環境發生變化。PG大分子上附有陰離子，在基質內吸引著大量水分。同時Na+、H+等基質中陽離子濃度比血清中的高，相反SO、Cl-等陰離子濃度降低（基質內Na+濃度260～320mmol/L，Cl-濃度70～90mmol/L）。此時，基質內滲透壓保持在380～440mosm[4]。加之脊柱周圍韌帶和肌群的作用，平臥時椎間盤基質內發生相當于0.3 MPa程度的靜水壓。在椎間盤施加力學負荷時，首先引起瞬間的基質內靜水壓的上升。隨著力學負荷的持續，水分漸漸從基質中受到驅逐，同時引起PG濃度、負電荷的增加，離子組成的變化、滲透壓的上升。而在負載解除后，會引起相反的變化，水分又重新滲入椎間盤，返回原來的狀態。靜水壓、水分含量、離子組成、滲透壓的變化等大大地改變椎間盤細胞的代謝。（3）靜水壓的影響。腰椎椎間盤內靜水壓平臥休息位最低（202.650～303.925 KPa），彎腰前屈抬重物時增高（接近3 039.75 KPa）。椎間盤0.3MPa（相當于平臥休息位椎間盤內靜水壓）的靜水壓對PG合成有促進作用，而3MPa（彎腰前屈抬重物時椎間盤內靜水壓）的靜水壓有明顯的抑制作用[5]。（4）力學負荷與基質金屬蛋白酶。靜水壓對PG分解有關的重要的中性蛋白酶基質金屬蛋白酶（Matrix metalloproteinases，MMPs）和其抑制物質（Tissue in-hibitor of matrix metallopot-einases-1，TIMP-1）的產生有顯著的影響。生理狀態下的靜水壓刺激PG及TIMP-1合成，維持基質正常代謝；過大或過小的靜水壓則抑制PG合成，增加MMP合成，降解椎間盤基質成分[5]。Crean J K等在研究脊柱側凸時，發現，凹側和凸側椎間盤組織中MMPs含量和活性有明顯差異，說明異常的機械負荷能促進MMPs合成，抑制TIMPs，造成MMPs/TIMPs失衡。同樣表明適當的應力刺激能促進基質的合成，應力喪失或異常增高則出現椎間盤細胞合成基質成分減少，分解加速，椎間盤發生退變。（5）力學負荷與細胞凋亡。研究表明，細胞凋亡（cell apoptosis）是退變椎間盤中細胞數量減少的主要原因。因此，延緩或抑制細胞凋亡是防止椎間盤退變的有效途徑之一。動物體內實驗研究表明，異常應力作用下可引起椎間盤細胞凋亡，并且在不同作用時間和不同作用強度下，對椎間盤中不同類型細胞的影響亦不相同[6]。異常應力作用下，累計負荷的時間增加也可加快椎間盤細胞凋亡速度，使4-硫酸軟骨素和PG合成減少[7]。（6）水分含量，離子組成，滲透壓的影響。實驗證明，只改變基質的滲透壓，與通過改變基質水分含量或Na+濃度而引起的基質滲透壓改變對PG合成的影響是相同的。由此可見，隨著基質水分含量或Na+濃度的改變而使PG合成改變是由滲透壓的改變引起的[8]。（7）移送溶質，尤其氧張力的影響。椎間盤是人體內最大的無血管組織，其本身的營養及代謝產物的處理是通過椎間盤周圍血管以彌散和滲透這2種方式進行。特別是細胞代謝重要物質如氧氣、蔗糖及代謝產物乳酸的排除幾乎依存于彌散。壓縮、振動等力學負荷對這些物質在基質內彌散有較大影響，椎間盤內氧張力降低，阻礙乳酸排除[9]。在力學環境下，氧張力也是改變椎間盤細胞代謝的重要信號。

綜上所述，力學負荷與椎間盤代謝有著密切的關系。脊柱退變疾患最終的解決對策是延緩或逆轉椎間盤的退變，使椎間盤組織再生。力學負荷降低PG合成、使MMP-3含量增高。同時，適當的力學負荷促進椎間盤代謝的PG合成、MMP-3含量減少，由此，考慮對椎間盤組織再生應是解決問題的一個切入點。力學負荷下對正常和退變椎間盤中PG合成、MMP-3等因子與椎間盤退變關系的深入了解將有助于脊柱退變疾患的預防、診斷和治療。姿態調衡法要求的身體姿態，使腰椎間盤所受的壓力負荷是除平臥休息位外最小的，這就有可能成為腰椎間盤組織修復和再生方面的有益嘗試。

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R681.5+3

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1671-1246（2011）03-0138-03