危重病患兒病情復雜,多伴有內環境紊亂,其中低鈉血癥較為常見,嚴重影響預后。2009年1月~2010年12月收治低鈉血癥危重癥患兒36例,對其臨床資料分析報告如下。
資料與方法
一般資料:收治危重癥患兒36例,男21例,女15例;年齡1個月~3歲,平均1.3歲。腹瀉病重度脫水14例,重度營養不良11例,淡水淹溺5例,顱內感染3例,中毒2例,代謝病1例。25例出現煩躁、嗜睡、昏睡、昏迷和驚厥等中樞神經系統癥狀。
儀器和方法:患兒入PICU后即刻抽取血標本,采用全自動血生化儀測定患兒的血清鈉水平。患兒36例,血鈉平均122.21±3.28mmol/L,最低99.06mmol/L。有明顯的神經系統癥狀(血鈉低于120mmol/L)的患者,不論原因為何,首先靜脈應用3%氯化鈉,使血清鈉較快恢復到125mmol/L,以血鈉濃度升高0.5~1.0mmol/L/小時為宜,隨后放緩速度,使低鈉血癥在24~48小時緩慢地糾正[2]。低血容量、有循環障礙者予以擴容、補液;正常血容量性低鈉,一般只需限水,急性水中毒,應用速尿,靜脈給高張鹽。
血鈉異常的診斷標準[1]:血清鈉正常范圍130~150mmol/L,血清鈉<130mmol/L診斷為低鈉血癥。
統計學處理:采用SPSS100統計軟件,計量資料用X±S表示。
結果
36例中,治愈28例,好轉13例,自動出院3例,死亡2例。
討論
血鈉<130mmol/L時,稱為低鈉血癥。血清鈉是決定細胞外液滲透壓的主要因素。低鈉血癥使細胞外液滲透壓降低,細胞內液滲透壓相對增高,水由細胞外相細胞內移動,引起細胞特別是腦神經細胞腫脹,產生一系列神經系統癥狀如煩躁不安、嗜睡、昏睡、昏迷和驚厥等。
本組病例中營養不良患兒,即使血鈉<120mmol/L以下者,出現中樞神經系統癥狀者也較少,考慮營養不良所致的低鈉血癥是慢性低鈉,腦細胞已經適應機體的低滲狀態,癥狀的嚴重程度與血漿滲透壓降低的速度直接有關,因此治療重度營養不良患兒時,即使無神經系統癥狀亦需關注血鈉水平。
慢性低鈉糾正時,血鈉提高的速度不宜過快,主張每小時血鈉濃度升高05mmol/L,每天血鈉提高值不應超過12mmol/L。過速提升血鈉,細胞外液滲透壓急速升高,而原為適應低鈉血癥而降低的細胞(腦細胞)內滲透壓不能及時回升,從而使腦細胞因相對低滲而發生細胞脫水,可能造成中樞神經的脫髓鞘病變[3],腦水腫加重,危及生命,影響預后。
低鈉血癥腦水腫,使用甘露醇時應注意,甘露醇可因血漿中附加溶質增多而加重低血鈉,且甘露醇可增加血鈉及血氯的排出,使低滲狀態不易糾正,因此注意液體張力。
參考文獻
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撞擊脛骨遠端,導致脛骨遠端關節面嚴重分離,干骺端粉碎性骨折、并發局部軟組織損傷,大多數同時發生腓骨骨折。高能量暴力引起的Pilon骨折,如果并發嚴重的軟組織挫傷,又由于脛骨下1/3皮膚血液循環較差,所以外傷容易發生開放性粉碎性骨折,并有松質骨的移位,治療困難,且并發癥多[1],以往采用手術切開復位鋼板內固定的方法治療,容易引起皮膚壞死、局部感染、置入物外露、骨不連等并發癥的發生。
近年來生物學固定理論(BO)得到廣泛認可,骨科手術中要盡量少剝離軟組織、盡量少的進行骨折塊剝離,間接復位骨折塊并要保持骨折相對牢固,術后應該選擇早活動并不要過早負重。BO理論闡述骨折穩定和軟組織完整的平衡的原則應用于脛骨遠端高能量損傷引起的Pilon骨折治療,采用有限內固定結和外固定的骨折治療方法是BO理論在臨床中體現,因此該治療方法有明顯適應證[2]。采用符合BO理論的有限內固定結合外固定方法,手術操作相對簡單化,局部組織損傷最小化,這對術后切口和骨折愈合十分有利;對粉碎性、累及關節面的骨折具有較牢固的固定效果;術后如果骨折復位不理想可進一步調整支架,可對骨折斷端撐開或加壓,使骨折處更好地對位和愈合[3];有利于早期術后不持重活動,并方便術后局部關節松解,有利于踝關節活動,對關節軟骨的營養及踝穴的模造有重要意義,該術式可以有效降低創傷性關節炎的發生。有學者將Pilon骨折治療目標歸納為“3P”,即保護(preserve)骨與軟組織活力、進行(perform)關節面的解剖復位、提供(provide)滿足踝關節早期活動的固定。
Pilon骨折,特別是受高能量損傷的Pilon骨折,發生并發癥概率非常高,因此處理好并發癥的問題是治療Pilon骨折是否能臨床愈合的關鍵。本組病例采用有限內固定結合外固定方法治療Ⅲ型Pilon骨折32例,解剖復位24例,復位良好8例,無不佳復位;踝關節功能評分優良率為875%。僅2例發生釘道感染經換藥沖洗消炎處理而治愈,未發現釘道松動及血管、神經損傷、皮膚壞死及骨質外露等并發癥患者。
綜上所述,可以認為運用外固定加有限內固定的方法是治療Ⅲ型Pilon骨折有效方法,該術式使關節面復位良好,力求避免骨不連,對踝關節功能的恢復十分有利,并發癥相對較少,值得臨床推廣應用。
參考文獻
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