慢性肺源性心臟病在我國主要的原因是慢性阻塞性肺病(COPD),是我國重點防治的慢性病。由于機體缺氧多伴有血液流變性的改變,因此對慢性肺源性心臟病積極的治療尤為重要。現將我院2年多來對慢性肺源性心臟病患者加用血塞通注射液靜滴治療,取得滿意效果,現報告如下。
資料與方法
病例選擇:我院于2007年2月~2009年8月收治38例慢性肺源性心臟病患者住院治療,其中男25例,女13例;年齡62~84歲,平均686歲;病程13~30年;心、肺功能代償期22例,心、肺功能失代償期16例。隨機分為治療組19例和對照組19例,兩組在性別、年齡、病程以及病情等方面均無顯著差異(P>005)。患者的診斷均符合1997年全國肺心病專業會議診斷標準。
方法:對照組采用低流量吸氧、抗感染、解痙平喘、止咳祛痰、小劑量強心劑、利尿劑、擴血管藥、維持水電酸堿平衡等綜合治療;治療組在綜合治療的基礎上加用血塞通注射液靜滴。即將血塞通注射液400mg稀釋于5%~10%葡萄糖注射液250ml中靜滴;兩組療程均為15天。療程結束后進行療效對比。
療效判斷標準:參照1980年全國第三次肺心病專業會議制訂的療效標準[1]。①顯效:咳痰明顯減輕,紫紺消失,呼吸平穩,頸靜脈怒張明顯減輕,肝臟回縮,下肢浮腫消退,兩肺啰音消失,心率<90次/分鐘,能平臥,心功能改善2級以上,X線無肺水腫,肺紋理減輕;②有效:癥狀、體征及X線檢查有好轉,心功能改善1級;③無效:癥狀、體征及X線檢查無改變,甚至有加重趨勢。
統計學處理:取α=005為檢驗標準,計算顯效和有效例數,做總有效率的X2檢驗。
結果
兩組治療15天后,對心、肺功能恢復比較:治療組顯效率4211%,總有效率7895%。對照組顯效率2632%,總有效率5263%。經統計學統計差異有顯著性(P<005)。綜合療效的比較:治療組,顯效率5263%,總有效率8421%。對照組,顯效率3158%,總有效率6842%。經統計學統計差異有顯著性(P<005)。見表1、2。
表1兩組治療15天后心肺功能恢復比較(例)組別例數顯效有效無效總有效率(%)治療組1987478.95對照組1955952.63表2兩組治療15天后綜合療效的比較(例)組別例數顯效有效無效總有效率(%)治療組19106384.21對照組1967668.42討論
慢性肺源性心臟病是由肺組織、肺血管的慢性病變引起肺組織結構和功能異常,產生肺血管阻力增加,肺動脈壓力增高,使右心室擴張或肥厚,伴有右心功能不全。其主要病理生理是肺組織器質性改變。其中慢性炎癥可引起支氣管粘膜增厚、肺泡組織結構破壞,導致通氣/血流比值失調,形成缺氧和高碳酸血癥[2]。慢性肺源性心臟病患者的慢性缺氧,刺激紅細胞生成增多,紅細胞容積增高,可引起全血粘度增高,纖維蛋白原生成增加,紅細胞表面電荷密度增加,導致血流阻力增加,流動緩慢,產生肺動脈壓力增高,右心負荷加重;反復感染及缺氧,又使血管內皮細胞受損,血液中某些粘附因子(如P-selectin)增多,被激活的因子可在細胞膜表面促進血小板與中性粒細胞與內皮細胞粘附聚集,導致血管內皮炎癥細胞浸潤及微血栓形成[3]。此外,慢性非特異性肺血管炎癥,也可導致肺血管內血栓形成[3]。血塞通注射液的主要成分為三七總皂苷,它具有:①改善血液流變性作用,使慢性肺源性心臟病患者血流變學指標下降,全血黏度和血漿黏度降低,紅細胞比容和血小板聚集率減少,纖維蛋白原含量減少,同時提高組織抗纖溶酶原活化劑的活性,增加血流量,擴張血管,降低外周血管阻力[4]。②改善微循環作用,改善組織器官的血氧供應,降低缺氧程度,降低毛細血管通透性,增加毛細血管張力。③直接或間接減少自由基的產生,提高超氧化物歧化酶活性及抗氧化酶的功能[5],減少對臟器的損失作用。由于血塞通具有活血通脈之功能,增加冠狀動脈血流量,減慢心率、降低心肌耗氧量,對抗心肌缺血,在一定程度上改善了心功能。綜上所述,血塞通注射液可以使血小板、紅細胞解聚,有抗纖溶、抗氧化、擴張血管、減少自由基產生的作用,對慢性肺心病的高血黏度及血凝狀態有明顯改善作用,提高了基礎病的療效。
本文兩組均給予保持呼吸道通暢、低流量吸氧、抗感染、解痙平喘、強心利尿等綜合治療。治療組加用血塞通注射液靜脈滴注。15天后對兩組治療結果進行對比分析。結果表明,治療組加用血塞通注射液治療后無論對心、肺功能的恢復還是綜合療效的比較其總有效率都明顯高于對照組。在整個治療過程中僅有兩例出現輕微面部潮紅,繼續治療后癥狀消失,其他未出現過敏及不良反應,值得基層醫院臨床使用。
參考文獻
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