對2008年1月~2011年8月收治急性心肌梗死(AMI)死亡病例進行分析,報告如下。
臨床資料
2008年1月~2011年8月冠心病監護病房(CCU)收治AMI患者433例,其中死亡57例,均有明確的AMI診斷和詳細心電監護記錄。
結果
一般情況:收治AMI433例,死亡57例,病死率132%;男323例,死亡40例,病死率124%;女110例,死亡17例,病死率為155%,女性病死率高于男性(P>005)。年齡≥60歲282例,死亡48例,病死率170%;年齡<60歲151例,死亡9例,病死率60%,老年病死率顯著高于<60歲者(P<001)。本組有24例在24小時以內死亡,1周之內和1周以上死亡的分別為17、16例。說明入院24小時之內是AMI的死亡高峰。在57例中死于心臟驟停11例,死于泵衰竭37例,死于心臟破裂6例,死于心外因素3例。
死亡前臨床表現:①入院后發生的誘發因素:本組中無明確誘因者51例,以排便和勞累為誘因分別為4例和2例。②死亡前患者臨床表現:死亡前有主訴、明顯癥狀者占死亡病例的684%。③死亡前2天內心電圖:由竇性心動過速、房室傳導阻滯、交界性心律和竇性心律轉變為室顫而死亡的分別為8例、5例、1例和2例;轉變為室性自主心律而死亡的分別為20例、9例、2例和6例,由室上性心動過速或房顫轉變為室性自主心律而死亡的為2例。見表1、2。
梗死部位與病死率:見表3。討論
本文僅對57例AMI死亡病例進行了初步的分析,現就死亡前2天心電示波表現進行討論。本組中有28例是由竇性心動過速轉變為室顫或室性自主心律而死亡的,其中有11例死亡前無明顯癥狀。AMI時如伴有進行性心肌缺血、低血容量、疼痛、發熱、心包炎或低氧血癥可引起竇性心動過速,它是一種繼發現象,是維持心輸出量的一個代償機制,但心律增快可增加心肌耗氧,加重心肌缺血,嚴重的可使梗死面積擴大,故持續的竇性心動過速是有害的。竇性心動過速又可說明交感神經機能亢進[1],此時室顫閾較低,易導致室顫。竇性心動過速也是心力衰竭和心源性休克的先兆,所以不可忽視竇性心動過速的出現。除嚴密監測心電示波外,要做好病人的心理護理、生活護理和病情觀察。因為AMI病人由于劇烈的心前區疼痛往往會有瀕死感,面對CCU眾多的監護儀器又會出現恐懼感,這就要求護士在做每一項操作之前要對病人進行解釋,給病人以安慰,并通過自己熟練的操作來消除患者的不良情緒,病人病情危重,絕對臥床時間要相對延長,細致周到的生活護理是很必要的。護士在進行生活護理的同時,也要密切觀察病情變化。BarryJ報道夜間醒來起床是心肌缺血的誘因[2]。AMI患者在6:00至中午有明顯的缺血高峰[3],所以護士要加強夜間和晨起對病人的巡視觀察。在本組病例中有明顯癥狀者占68.4%。對于無其他誘因的頑固性竇性心動過速,要通知主管醫生采取積極的診療措施以挽救患者的生命。
在AMI時發生房室傳導障礙是常見的,發生率約10%。Ⅱ度或莫氏Ⅱ型房室傳導阻滯者,病死率約50%。本組1例男性,73歲,診斷為急性前間壁心肌梗死的患者,入院后心電示波為房顫,給予硝酸甘油2mg入5%葡萄糖100ml液中靜滴維持8~16滴/分,10小時后轉為竇性心律伴不完全右束支阻滯,第3天又轉為房顫偶伴交界性早搏,偶伴高度房室傳表157例死亡病例死亡前臨床表現
主訴、癥狀例數百分率胸悶、憋氣1933.3%胸前區疼痛、大汗、四肢涼1628.1%惡心、嘔吐47.0%無明顯癥狀1831.6%合計57100.0%
死亡前兩天心電示波表現
心電示波例數百分率快速心律失常竇性心動過速2849.1%室上性心動過速和房顫23.5%室上性心動過速和室顫23.5%慢性心律失常和房室傳導阻滯房室傳導阻滯1424.6%交界性心律47.0%竇性心律712.3%合計57100.0%
表3梗死部位與病死率
梗死部位例數占全部病例百分率死亡例數占梗死部位病死率前壁、側壁19444.8%2914.9%下壁、后壁16437.9%148.5%心內膜下4911.3%36.1%前壁加下壁*245.5%1041.7%*其他△20.5%1合計433100.0%5713.2%注:*病死率最高的為前壁加下壁心肌梗死,其明顯高于其他梗死部位(P<0.01),在這10例中死于泵衰竭
的為7例。△包括右室梗死1例,此例死亡,心房梗死。