摘 要 目的:檢測尖銳濕疣(CA)患者白介素-10與IFN-r的水平及其在發(fā)病機制中的作用。方法:采用雙抗體夾心ELISA技術(shù)檢測24例CA患者血清IL-10水平,其中I9例同時作IFN-r水平測定。結(jié)果:發(fā)現(xiàn)CA患者血清IL-10水平比正常人顯著增高(P>0.05),IFN-r水平降低(P>0.05);IL-10與IFN-r間呈負相關(guān)性(P<0.001)。結(jié)論:尖銳濕疣患者中高水平的IL-10和低水平的IFN-r可能是疾病發(fā)生的一個重要原因。
關(guān)鍵詞 尖銳濕疣 白介素-10 IFN-r
研究發(fā)現(xiàn)CA患者在免疫應(yīng)答過程中存在Th1和Th2淋巴細胞分泌細胞因子交互作用失衡的現(xiàn)象[1]。而調(diào)控Th1/Th2平衡的因素很多,其中以IFN-r、IL-10所起的作用較為突出,因此用IL-10和IFN-r ELISA試劑盒檢測CA患者血清IL-10和IFN-r水平,現(xiàn)將結(jié)果報告如下。
資料與方法
一般資料:2008年11月~2010年6月收治CA患者24例。男17例,女7例,年齡22~37歲,平均27.5歲。在本組病例中有19例同時作了血清IFN-r水平檢測。正常人IL-10對照23例,男14例,女9例,年齡19~42歲,平均26.0歲;IFN-r對照35例,男21例,女14例;年齡18~43歲,平均24.4歲。
方法:細胞因子測定:所有患者在治療前抽取靜脈血2ml,離心,取血清,置-20℃待檢。同時,以30例健康人血清作正常對照組。采用雙抗體夾心ELISA法測定。
統(tǒng)計學(xué)方法:計量資料用(X±S)表示。組間結(jié)果的差異用t檢驗進行統(tǒng)計學(xué)分析,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
結(jié) 果
CA患者血清IL-10水平顯著增高,IFN-r水平降低。血清IL-10水平變化范圍在CA患者中0~598.2pg/ml,對照為0~127.3pg/ml。CA患者血清IL-10和IFN-r水平實驗結(jié)果,血清IL-10與IFN-r的關(guān)系l9例CA患者同步檢測血清IL-10和IFN-r水平,兩種細胞因子間呈負相關(guān)性(P<0.001)。見表1。
討 論
人類CD4+淋巴細胞可分為Th1、Th2等亞群。Th1細胞可產(chǎn)生IL-2、IL-12、IFN-r等細胞因子,介導(dǎo)細胞免疫應(yīng)答,與機體的抗腫瘤抗病毒作用有關(guān);Th2細胞可產(chǎn)生IL-4、IL-5、IL-6、IL-9、和IL-l3等細胞因子,介導(dǎo)體液免疫應(yīng)答,與抑制物耐受、抑制自身免疫疾病有關(guān)。而CA患者HPV感染理論上應(yīng)引起機體的Th1型細胞介導(dǎo)的細胞免疫應(yīng)答,CA患者一旦發(fā)生Th2漂移,造成免疫抑制狀態(tài),機體的抗病毒免疫將受到嚴重干擾[2]。
實驗結(jié)果發(fā)現(xiàn)24例CA患者血清IL-10水平顯著高于正常人(P<0.05),IFN-r水平降低,故與他們的結(jié)果相似;且這兩種細胞因子間有良好的負相關(guān)性(P<0.001),表明高水平IL-10抑制IFN-r合成,使一系列由IFN-r所介導(dǎo)的生物學(xué)效應(yīng)降低。從而證實CA患者存在著因Th1與Th2細胞間的交互異常調(diào)節(jié)所致的有關(guān)細胞因子產(chǎn)生失衡,造成IL-10過量合成與分泌而引起一系列細胞免疫反應(yīng)抑制效應(yīng),在CA發(fā)病機制中起著重要作用。
參考文獻
1 應(yīng)作霖,吳瑞勤.尖銳濕疣患者的免疫功能和免疫治療研究進展[J].皮膚病與性病,2006,28(3):12-15.
2 錢起豐,莫衍石.尖銳濕疣患者白介素12、白介素15和腫瘤壞死因子a水平的研究[J].中華皮膚科雜志,1997,30(3):172-176.
表1 血清IL-10與IFN-r水平檢測結(jié)果