典型冠狀動脈痙攣致心電圖ST段明顯抬高1例分析

關鍵詞 冠狀動脈痙攣 ST段抬高 分析

病歷資料

患者，男，46歲，因突發胸悶40分鐘入院。入院前40分鐘勞累后出現胸悶，稍感心前區疼痛，伴心慌、惡心、全身大汗，門診心電圖提示：Ⅱ、Ⅲ、AVF導聯ST段抬高約0.3mv，既往體健。有吸煙史20余年，20支/日，嗜酒200～300g/日。入院查體：心率68次/分，血壓110/70mmHg，心肺查體未見異常。入院后再次復查心電圖基本同前。考慮急性下壁心肌梗死，擬予以靜脈溶栓治療，但患者癥狀突然緩解，即刻復查心電圖提示：Ⅱ、Ⅲ、AVF導聯ST段均回落至等電位線，反復3次不同時間查心肌壞死標志物陰性。住院期間行心臟彩超未見異常，Holter未見異常，運動負荷試驗陽性，冠狀動脈造影檢查提示未見明顯狹窄及斑塊，冠脈痙攣激發試驗（冠脈內注入乙酰膽堿60μg）陽性，注入硝酸酯類可緩解。造影后第2天上述癥狀再次復發，心電圖Ⅱ、Ⅲ、AVF導聯ST段抬高，約5分鐘后癥狀緩解，心電圖恢復正常，之后給予阿司匹林、辛伐他汀、鹽酸地爾硫治療，同時改變不良生活習慣，隨訪6個月上述癥狀未再發作。

討 論

冠狀動脈痙攣是臨床許多缺血性心臟病的共同病理基礎之一，不但是變異型心絞痛的重要的病理生理機制，還可導致急性冠狀動脈綜合征，甚至心臟性猝死。因此，CAS具有重要臨床意義。CAS是由于走形于臟層心包下的冠狀動脈主干及其主要分支發生一過性痙攣收縮，導致冠狀動脈管腔完全或幾乎完全閉塞，使其血流灌注分布的心肌區域產生心肌透壁性或非透壁性缺血，心電圖表現為相應導聯的ST段抬高或壓低，臨床上出現缺血性胸痛、胸悶癥狀。CAS的確切機制并未闡明，但其發生可能與外部因素和內在遺傳因素相關，如吸煙、飲酒、脂質代謝及糖代謝異常，以及具有家族聚集傾向。診斷方法包括12導聯心電圖、Holter、冠脈造影、冠脈痙攣激發試驗、運動負荷試驗、過度換氣負荷試驗、冷加壓試驗、精神應激試驗、核素灌注心肌顯像負荷試驗等。CSA的治療主要以控制吸煙、飲酒、調脂、抗血小板、鈣拮抗劑、硝酸酯類治療為主。該例典型冠脈痙攣病例符合該疾病發病特點，診斷依據充分，治療效果佳。

參考文獻

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