摘 要 目的:提高對低血糖所致神經系統損害的認識。方法:回顧分析20例有神經系統癥狀及體征,誤診急性腦血管病的低血糖反應。結果:20例患者頭部CT檢查陰性,血糖<2.8mmol/L,給予高滲糖治療,癥狀、體征均消失。結論:對有神經系統癥狀、體征,頭部CT檢查陰性的患者應注意監測血糖,提高低血糖的早期診斷,為治療爭取時機。
關鍵詞 急性腦血管病 低血糖反應 治療
資料與方法
本組病例20例,男12例,女8例,年齡42~89歲,平均67歲;11例為糖尿病患者,其中6例服用達美康,5例為二甲雙胍。20例患者均有神經系統定位體征;臨床表現:均為家屬發現;昏迷者,昏迷時間10分鐘~3小時,血壓90~140/70~90mmHg,心率80~120次/分,壓眶反射陽性,睫毛反射陽性,雙側瞳孔等大同圓,對光反射減弱,膝腱反射減弱。
方法:①頭部CT檢查:14例為陰性,6例為陳舊性腔隙性腦梗死。②化驗檢查:血糖水平均降低,其中0.8~2.0mmol/L 10例,2.1~2.5mmol/L 6例,2.5~2.8mmol/L 4例,平均2.0±0.4mmol/L。
結 果
20例經血糖測定確診后,立即給予50%葡萄糖20~40ml靜脈注射,繼續靜滴5%~10%葡萄糖液,適當加用50%葡萄糖20~40ml葡萄糖液、胞二磷膽堿、三磷酸腺苷、維生素C及血塞通等腦細胞代謝激活劑,吸氧并積極預防及治療并發癥。經治療后20例意識障礙者意識轉清,20例肢體癱瘓完全恢復,病理征轉為陰性。其中,10分鐘內恢復9例,30分鐘恢復8例,1~2小時恢復3例。其中1例患者雖每日正常飲食,但夜間2:00左右仍然出現低血糖昏迷,以后每天夜間進食2次,未再出現低血糖昏迷,每周復查血糖均5~6mmol/L,3個月后停止夜間進食,持續1個月,每周復查空腹血糖均5~6mmol/L,隨訪10年未再出現低血糖昏迷。
討 論
本組20例中老年患者均發病突然,有意識障礙及肢體癱瘓的癥狀及體征,貌似急性腦血管病,頭部CT無異常表現,但患者均有血糖降低,經補糖后大部分患者在短時間內癥狀、體征消失,說明為低血糖反應。低血糖昏迷及低血糖反應可發生于任何年齡。
成人血糖<2.8mmol/L時稱為低血糖,嚴重低血糖造成意識障礙者稱為低血糖危象或低血糖昏迷[1]。血糖(指血漿中的葡萄糖)為腦細胞的主要能量來源。低血糖時腦組織主要依靠腦本身儲備的糖原及肝糖原分解來維持代謝,而腦組織本身所儲備的糖原很有限,僅為800mg/dl,尤其大腦皮層只有73mg/dl。因此,血糖過低對機體的影響以神經系統為主,尤其是腦及(或)交感神經。腦缺糖早期呈充血,多發性瘀點,后期由于Na+>/sup>、K+>/sup>進入細胞而引起的細胞水腫及出血性點狀壞死,尤以大腦皮層、基底節、海馬等區最明顯;晚期神經細胞壞死而消失,腦組織軟化。腦部變化初期反映在大腦皮層受抑制,繼而皮層下中樞,包括基底節、下丘腦及自主神經中樞亦相繼累及,最終中腦及延腦活動亦受影響。其程序與腦部發育進化過程有關,細胞越進化缺氧缺糖越敏感[2]。
為此對于高齡、合并各種嚴重疾病的患者,如有近期納差、腹瀉或其他可引起血糖降低的因素存在,同時臨床上以神經系統癥狀表現為主的,要警惕低血糖反應的存在,及時查血糖,以免被表面癥狀迷惑造成誤診。近年來,對昏迷患者常規應用快速血糖測定儀測定血糖,提高了低血糖的早期診斷率,為治療爭取了時機,為患者解除了痛苦,同時也減少了檢查及治療的費用。
參考文獻
1 周沛興,何家榮.實用內科疾病神經系統損害醫學.天津:天津科技翻譯出版公司,1994:152-154.2張文武.昏迷急診.北京:中國醫藥科技出版社,1992:228-229.