本院在常規控制感染、改善通氣、氧療的治療基礎上加用多巴胺、酚妥拉明、尿激酶治療肺心病心力衰竭,療效顯著,現報告如下。
資料與方法
一般資料:本組病例均符合1997年全國第二次肺心病專業會議修訂的診斷標準,均為2型呼吸衰竭,心功能按NYHA分級。在治療過程中隨機分為兩組,治療組15例,對照組13例。治療組男9例,女6例,年齡51~79歲,平均65歲;心功能3級8例,4級7例;2型呼吸衰竭15例。對照組男6例,女7例;年齡45~81歲,平均63歲;心功能3級9例,4級6例;2型呼吸衰竭15例。
治療方法:對照組給予休息、低流量吸氧、抗感染、祛痰、改善通氣、擴張支氣管、降低肺動脈高壓等綜合治療。治療組在上述治療的基礎上,在心電監護下,給予5%葡萄糖注射液250ml+多巴胺20mg+酚妥拉明10mg,每分鐘10滴,靜脈滴注,連用7天;生理鹽水100ml+尿激酶50萬U,15分鐘滴完,連用7天。在尿激酶治療后臥床休息24小時。在使用尿激酶前后查血常規、血小板、血氣分析及凝血功能。在應用多巴胺、酚妥拉明、尿激酶治療1周后觀察。
療效評定標準:①顯效:心衰癥狀基本消失,心功能進步2級,PaO2升高10mmHg或以上,PaCO2下降10mmHg,肺動脈壓下降20mmHg及以上。②有效:心衰癥狀、休征明顯改善,新功能進步1級,PaO2升高5mmHg或以上,PaCO2下降5mmHg,肺動脈壓下降10mmHg及以上。③無效:心衰癥狀、體征無改善。
結 果
兩組治療后臨床療效比較:治療組臨床癥狀、體征及心功能明顯改善,肺動脈壓明顯下降,平均住院天數較對照組明顯縮短7~10天,總有效率明顯優于對照組,總有效率提高了40.96%。見表1。
不良反應:治療組在治療期間未發生惡心、嘔吐、低血壓、出血、再灌注損傷等不良反應。
討 論
慢性肺心病心力衰竭是由于反復呼吸道感染長期缺氧,二氧化碳潴留,出現肺動脈壓升高,同時繼發性紅細胞增多,血黏稠度增加,血小板異常,纖維蛋白含量增加,血液循環阻力加大,進一步使肺動脈壓升高,并加重心臟負荷,心肌缺血缺氧,常常因右心衰竭而波及左心,最終出現全心衰,給臨床治療帶來困難。因而,國內學者早在1975年提出肝素治療肺心病,有降低動脈血二氧化碳分壓的作用,改善微循環,改善心功能,并在全國廣泛使用。進年來隨著凝血與抗凝,微循環理論的進一步發展,D-dimer檢測對于血栓形成的診斷敏感性高,發現慢性肺心病患者絕大多數患者呈陽性改變,但這些患者無其他臟器或外周靜脈血栓形成,其癥狀、體征及輔助檢查又不符合肺栓塞的診斷。因而筆者分析慢性肺心病患者有不同程度的肺小動脈血栓形成。因此在常規治療的基礎上用尿激酶給予溶栓治療,聯合多巴胺、對心臟有正負荷作用,酚妥拉明降低心臟后負荷,三管齊下,對慢性肺心病心力衰竭患者可取得顯著療效。同時還應與患者建立良好的護患關系,深入心理溝通。良好的護患關系本身就具有治療意義。多與患者交談,了解其心理狀態,以優良的態度、嫻熟的技術,贏得患者的信賴,使他們主動地配合治療。對患者要高度負責,處處為其著想,各種操作果斷、利索,如遇緊急情況要沉著、冷靜,言行上表示信心,絲毫不能流露出不利于病情的言語和表情。要有把患者當親人的同情心。依賴心理增強的患者,急需得到親人照料與醫護人員的關懷,然而親人照料只能在患者心理上起一定的安慰作用,而醫護人員的關懷同情,卻可減輕或消除痛苦。為其歡樂而高興,為其痛苦而憂愁,為其懷戀而追思。對有自持心理的患者,應加強健康教育,提高他們對疾病的認識,更好地發揮患者對治療的主觀積極性。發現患者角色減退或缺如時,則耐心向患者說明逐漸增加活動量的重要性,以爭取患者合作,保證他們安全與順利康復。發現行為減退或角色過度時,則恰當地向其介紹病情,鼓勵其循序漸進地活動,并講明不活動的危害。同時應言語親切、態度和藹,使其感到自己的活動是在護士的監護下進行的,絕對安全。
分析其機理可能與以下原因有關,尿激酶能使纖維蛋白溶解,使血栓溶解,降低血黏度改善微循環作用。肺心病心衰患者使用尿激酶后肺動脈血栓溶解,血液處于低凝狀態,血流速度加快,血循環阻力降低,肺動脈下降,心臟的后負荷減輕,冠脈血流增加,心肌缺血缺氧改善,心功能改善,多巴胺可作用于心臟β1受體,使心肌收縮力加強,心排出量增加。酚妥拉明有擴張肺血管的作用,降低心臟后負荷,從而減輕肺瘀血,改善肺通氣功能,使動脈血二氧化碳分壓降低,動脈血氧分壓升高。三藥聯用,從而使肺心病患者心衰癥狀、體征明顯改善。故在常規抗感染、氧療、改善通氣、擴張支氣管治療的基礎上加用尿激酶、多巴胺、酚妥拉明治療可明顯改善肺循環,降低肺動脈壓力,改善心功能。及時監測心電、凝血功能,以防止出血及再灌注損傷。再治療過程中未發現不良反應,由于該方法簡單、易行、監測手段簡單,不良反應少,價廉,值得在基層推廣應用。
參考文獻
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表1 兩組治療后臨床療效比較(例外)