摘 要 繼發性骨質疏松癥是由于某種疾病或藥物等產生的負面效應而導致的骨質疏松,其與內分泌、藥物、呼吸系統疾病等方面因素有關。
關鍵詞 繼發性骨質疏松癥 病因病機
繼發性骨質疏松癥主要是由于某種疾病、藥物等產生的負面效應而導致的骨質疏松,因此,在某種程度上也可把繼發性骨質疏松癥看成是一種“并發癥”。
內分泌性骨質疏松癥的發病機制
糖尿病性骨質疏松癥:糖尿病為慢性內分泌代謝性疾病,其病理生理表現為胰島素相對或絕對的不足。胰島素缺乏可致脂質代謝障礙和負氮平衡,引起骨骼系統內糖蛋白和膠原合成的減少,分解加速,致使骨基質改變,還可使血漿骨鈣素水平降低,引起骨質疏松。胰島素有刺激骨細胞攝取氨基酸的作用,故胰島素缺乏,骨蛋白分解,骨鹽沉著降低,致骨形成減少,也是骨質疏松形成原因之一[1]。另外高血糖引起滲透性利尿,使鈣、磷排泄增加,使體內呈負鈣平衡和低血磷狀態,導致骨量減少和骨吸收增加。高尿糖阻滯腎小管對鈣的重吸收,高血糖時大量葡萄糖從尿液排出,滲透性利尿作用將大量鈣、磷、鎂離子排出體外而使其濃度降低;低鈣、低鎂刺激甲狀旁腺功能亢進,使甲狀旁腺激素分泌增加,溶骨作用增強,這些也都是引起糖尿病骨質疏松的原因。
甲狀腺功能亢進性骨質疏松癥:甲狀腺功能亢進時甲狀腺激素(TH)分泌增多,造成人體內的鈣、磷代謝發生紊亂,使腸鈣吸收減少,造成體內處于負鈣平衡狀態;為維持正常血鈣濃度,則動員骨鈣入血,造成骨的鈣鹽更新率增加,骨轉換加快,結果因骨吸收大于骨形成,出現骨密度減少,甚至導致骨質疏松癥的發生[2]。
甲狀旁腺功能亢進性骨質疏松癥:甲狀旁腺功能亢進時,甲狀旁腺激素(PTH)分泌過多,在大量的甲狀旁腺激素刺激下出現了如膠原酶,粒-巨噬細胞集落刺激因子等,在這些因子的共同作用下激活破骨細胞,使骨吸收大于骨形成,造成骨嚴重丟失,而出現骨質疏松癥[3]。
藥物性骨質疏松癥的發病機理
由于長時間服用某些藥物,可以由藥物的不良反應引發的骨質疏松,稱之為藥物性骨質疏松癥。
糖皮質激素:其導致骨質疏松的發病機理等同庫欣氏綜合征性骨質疏松癥。
抗癲癇藥:本類藥物能興奮肝酶,加速肝酶對維生素D及其活性產物的滅活和排泄,從而使血中25(OH)D3水平下降,無活性代謝產物增多,而影響腸鈣的吸收,使鈣磷代謝紊亂。此外,還有直接動員骨鈣釋出的作用,從而發生骨質疏松。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)致骨質疏松癥
慢性阻塞性肺疾病是繼發性骨質疏松癥的獨立危險因素。長期慢性缺氧導致ATP形成不足,影響膠原合成酶的形成,還可導致骨代謝紊亂,以及鈣攝入不足,通氣功能障礙致活動減少,這些都是慢性阻塞性肺疾病患者易發生骨質疏松的重要原因[4]。
類風濕關節炎(RA)性骨質疏松癥
類風濕性關節炎引發骨質疏松的主要原因為骨礦含量減低。有人測定,類風濕性關節炎病人的骨礦含量較健康人減少10%。因此,在類風濕性關節炎早期的X線片上即可看到周圍出現骨質疏松。有人進一步研究發現類風濕性關節炎引起骨質疏松是由于骨重建異常和繼發的骨轉移過高,骨吸收多于骨形成,致骨體積和骨小梁減少,而出現骨質疏松。
引起繼發性骨質疏松癥的原因很多,以上只是列舉了一些較為常見的原因病機。
參考文獻
1 瞿勇,藍青強,劉鵬.2型糖尿病致骨質疏松癥的機理研究進展[J].右江民族學院學報,2007,29(5):832.
2 李楠.繼發性骨質疏松癥常見的病因[J].中國鄉村醫生雜志,2000,11:10.
3 夏維波.內分泌和代謝疾病相關的骨質疏松癥[J].臨床內科雜志,2009,26(3):150.
4 楊菊,張燕祺,等.老年慢性阻塞性肺疾病與繼發性骨質疏松癥的關系探討[J].國際呼吸雜志,2010,30(5):265.