120例2型糖尿病患者超敏C反應(yīng)蛋白的臨床分析

作者單位：841000 新疆庫(kù)爾勒市第一人民醫(yī)院

通訊作者：楊青

【摘要】 目的 探討2型糖尿病患者血清超敏C-反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平與甘油三酯（TG）、膽固醇（TC）、低密度脂蛋白-膽固醇（LDL-C）、總膽固醇（TC）/高密度脂蛋白-膽固醇（HDL-C）的關(guān)系。方法 采用美國(guó)ARCHITECT Ci 8200生化分析儀對(duì)120例2型糖尿病患者（A、B、C三組）及40例健康對(duì)照的hs-CRP、TG、TC、HDL-C、LDL-C進(jìn)行測(cè)定。結(jié)果 120例2型糖尿病患者h(yuǎn)s-CRP比對(duì)照組明顯升高（P<0.001），C組hs-CRP明顯高于B、A組（P<0.001），B組高于A組（P<0.05）且與TG、TC、LDL-C、TC/HDL-C正相關(guān)。結(jié)論 hs-CRP可作為2型糖尿病并發(fā)癥出現(xiàn)的風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)指標(biāo)。

【關(guān)鍵詞】 2型糖尿病； 超敏C反應(yīng)蛋白

目前，糖尿病發(fā)病率高，發(fā)病速度快，是一種嚴(yán)重影響人類健康的疾病。糖尿病是一種自身免疫和低度炎性反應(yīng)疾病，而C反應(yīng)蛋白在糖尿病的發(fā)生、發(fā)展中發(fā)揮著重要作用。筆者對(duì)120例糖尿病患者及40例健康人對(duì)照進(jìn)行超敏C反應(yīng)蛋白、甘油三酯（TG）、膽固醇（TC）、低密度脂蛋白-膽固醇（LDL-C）、總膽固醇（TC）/高密度脂蛋白-膽固醇（HDL-C）比值檢測(cè)。旨在探討其與糖尿病的關(guān)系。

1 資料和方法

1.1 一般資料 40例健康對(duì)照組為筆者所在醫(yī)院門診健康體檢人員，無(wú)心、腦、肺、血液及感染性疾病。男24人，女16人，平均年齡（60±5）歲。120例2型糖尿病組為筆者所在醫(yī)院內(nèi)分泌科住院患者，診斷符合1999年美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)（ADA）修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)，所有病例無(wú)明顯急性感染征象（即臨床無(wú)發(fā)熱，白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)正常，X線胸片及腹部B超均正常），排除急性感染等對(duì)hs-CRP的影響。

1.2 分組與方法

1.2.1 分組 將120例2型糖尿病患者按血糖分為三組。每組40例，A組：空腹血糖4.4～6.1 mmol/L，餐后2 h血糖4.4～8.0 mmol/L，HbA1C<6.5%；B組：空腹血糖≤7.0 mmol/L，餐后2 h血糖≤10.0 mmol/L，HbA1C 6.5%～7.5%；C組：空腹血糖>7.0 mmol/L，餐后2 h血糖>10.0 mmol/L，HbA1C>7.5%。

1.2.2 研究方法 采用美國(guó)ARCHITECT Ci8200生化分析儀，對(duì)對(duì)照組和120例2型糖尿病患者分別進(jìn)行血清超敏C反應(yīng)蛋白水平、甘油三酯（TG）、膽固醇（TC）、低密度脂蛋白-膽固醇（LDL-C）、總膽固醇（TC）/高密度脂蛋白-膽固醇（HDL-C）比值的檢測(cè)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 檢測(cè)結(jié)果用SPSS 10.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，組間比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

120例2型糖尿病患者和對(duì)照組的hs-CRP、TG、TC、LDL-C、TC/HDL-C檢測(cè)結(jié)果見(jiàn)表1。2型糖尿病患者的hs-CRP、TG、TC、LDL-C、TC/HDL均高于對(duì)照組（P<0.001），且C組高于B組、A組（P<0.001），B組高于A組（P<0.05）。

3 討論

近年來(lái)，越來(lái)越多的研究支持2型糖尿病是一種慢性低度炎癥狀態(tài)的假說(shuō)，認(rèn)為糖尿病可能是細(xì)胞因子介導(dǎo)的炎性反應(yīng)。C反應(yīng)蛋白是炎癥反應(yīng)過(guò)程中較早出現(xiàn)的敏感指標(biāo)之一，是人體血漿中一種非糖化的多象蛋白。本研究中糖尿病患者h(yuǎn)s-CRP均高于正常對(duì)照組，與國(guó)外報(bào)告一致^［2］，無(wú)論對(duì)新發(fā)病或已診斷的2型糖尿病患者，hs-CRP平均水平均高于非糖尿病人群。同時(shí)證實(shí)，高水平的hs-CRP是2型糖尿病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，可作為預(yù)測(cè)2型糖尿病發(fā)生的指標(biāo)。

2型糖尿病患者h(yuǎn)s-CRP升高機(jī)制可能為：（1）胰島素抵抗（IR）胰島素對(duì)肝臟急性時(shí)相蛋白的合成具有不同作用，可促進(jìn)白蛋白的合成而抑制纖維蛋白原和hs-CRP的合成，IR與胰島素敏感性下降則會(huì)影響胰島素的生理功能，導(dǎo)致hs-CRP合成增加；IR時(shí)腫瘤壞死因子α（TNF-α）的表達(dá)和在血液循環(huán)中的濃度升高，作用于肝臟導(dǎo)致hs-CRP合成增加，并可通過(guò)抑制胰島素受體酪氨酸激酶活性而加重IR。（2）胰島素分泌不足。高血糖可促進(jìn)胰島細(xì)胞分泌白介素6（IL-6），大量IL-6可促進(jìn)β淋巴細(xì)胞分化使之產(chǎn)生大量免疫球蛋白（lgG），過(guò)量的lgG可促進(jìn)殺傷性T淋巴細(xì)胞克隆的過(guò)度激活。該作用與其他細(xì)胞因子和效應(yīng)因子產(chǎn)生的細(xì)胞毒作用結(jié)合，可致胰島β細(xì)胞壞死，同時(shí)IL-6可刺激血管內(nèi)皮因子的釋放，使平滑肌細(xì)胞增生和內(nèi)皮通透性增加引起血管的早期損傷，大量IL-6作用于肝臟，使hs-CRP的合成增加^［3］。國(guó)內(nèi)也有報(bào)道^［4］，IR存在時(shí)，由于胰島素的敏感性降低，胰島素的生理作用下降，hs-CRP的合成增加。

hs-CRP水平的升高在加速2型糖尿病大血管病變的進(jìn)程中起重要作用。本研究中證實(shí)了上述觀點(diǎn)，C組中TG、TC均高于A、B組及對(duì)照組（P<0.001）。2型糖尿病患者積極控制血糖，在一定程度上抑制了體內(nèi)的炎癥狀態(tài)，也有利于胰腺細(xì)胞功能的恢復(fù)^［5］。

因此，hs-CRP作為炎性標(biāo)志物，其臨床應(yīng)用意義已超過(guò)了僅區(qū)別細(xì)菌和病毒感染的范圍，在糖尿病的發(fā)生、發(fā)展的復(fù)雜病例過(guò)程中起橋梁作用。從改善hs-CRP水平入手，通過(guò)各種方法來(lái)抑制糖尿病患者病情的發(fā)生、發(fā)展，可望提高2型糖尿病患者的生活質(zhì)量。

參 考 文 獻(xiàn)

［1］ 衛(wèi)生部疾病控制司，中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病分會(huì).中國(guó)糖尿病防治指南，2003.

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［4］ 倪敏，黃亞華，周紅文.2型糖尿病C反應(yīng)蛋白，血脂，體重指數(shù)與胰島素抵抗的關(guān)系.中國(guó)廠礦醫(yī)學(xué)，2004，4，17（2）：101-102.

［5］ 方堃，昌肖鋒.短期胰島素泵強(qiáng)化治療對(duì)2型糖尿病患者血清C-反應(yīng)蛋白水平的影響.現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展，2008，8（1）:82-83.

（收稿日期：2011-03-21）

（本文編輯：車艷）