【摘要】 目的 探討高血壓腦出血術后常見軀體合并癥的診斷和治療方法。方法 回顧性分析2005年1月~2009年1月收治的86例高血壓腦出血患者手術治療的臨床資料。結果 輕殘和恢復良好者50例(58.13%),植物生存和重殘20例(23.26%),死亡16例(18.60%)。結論 高血壓腦出血術后軀體合并癥對預后有明顯的影響,應做到早期診斷和正確治療。
【關鍵詞】 高血壓腦出血; 軀體合并癥; 診斷; 治療
高血壓性腦出血(HICH)是一種嚴重危害人類健康的疾病,具有發(fā)病率高、死亡率高、致殘率高和復發(fā)率高等特點,存活者大部分遺留有不同程度的殘疾[1]。手術是治療HICH的有效方法,術后軀體合并癥的早期診斷和正確治療對預后有明顯的影響,具有重大意義。現(xiàn)對筆者所在醫(yī)院2005年1月~2009年12月收治的86例高血壓腦出血患者術后軀體合并癥的診治進行回顧性分析,報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 本組86例,男56例,女30例;年齡43~75歲,平均57.5歲。根據(jù)頭顱CT掃描、MRI檢查,確診為HICH,均為首次發(fā)病。臨床表現(xiàn)為意識模糊18例,淺昏迷37例,中度昏迷25例,深昏迷6例;瞳孔正常40例,一側瞳孔散大41例,雙側瞳孔散大5例;不同程度偏癱54例,完全性偏癱25例,去皮層強直7例。
1.2 血腫部位及出血量 基底節(jié)區(qū)出血56例,其中基底節(jié)區(qū)外側型(殼核和外囊區(qū))20例,基底節(jié)內側型(丘腦和內囊區(qū))25例,混合型(內外側均有)11例。大腦皮層30例,其中破入腦室者35例。按多田氏公式計算出血量,血腫量最小35 ml,最大約120 ml,出血量超過100 ml者11例。
1.3 手術方式 (1)微創(chuàng)手術治療:采用YL1型顱內血腫粉碎穿刺針,嚴格按照顱內微創(chuàng)血腫清除技術規(guī)范化治療指南操作,術后給予尿激酶2萬u,溶入3~5 ml生理鹽水注入血腫腔內,夾管2 h后開放引流,1次/d,共3~4次,一般4~5 d后拔除穿刺針。(2)微小骨窗開顱血腫清除術,用于幕上血腫、腦疝不明顯者,顴弓上顳部骨窗直徑約3 cm,顳中回皮層切口約1~2 cm。(3)腦室穿刺外引流術:取額角穿刺導管,血腫腔沖洗引流,用于腦室鑄型出血患者術后腦室內注入尿激酶,促進血腫深化利于引流。(4)大骨瓣開顱血腫消除術:用于血腫量大,中線結構移位,已發(fā)生腦疝者,骨窗大小約12 cm×10 cm,硬腦膜減張縫合。(5)后顱窩血腫消除、減壓術用于小腦血腫。(6)開顱血腫清除+腦室穿刺外引流,用于血腫量大,破入腦室者。
1.4 觀察指標 選定下列可能影響預后的并發(fā)癥為觀察分析指標,發(fā)病后是否并發(fā)肺部感染、消化道出血、水及電解質平衡紊亂、腎功能不全、腦心綜合征、神經源性肺水腫等。格拉斯哥預后評分(GOS):5分為良好,4分為中殘,3分為重殘,2分為植物生存狀態(tài),1分為死亡。預后綜合評價:(1)恢復良好:恢復正常生活。(2)中度殘廢:可獨立生活在保護下工作。(3)重度殘疾:意識清楚,日常生活需要照料。(4)植物生存:機體僅有最小反應。
2 結果
輕殘和恢復良好者50例(占58.13%),植物生存和重殘20例(占23.26%),死亡16例(占18.60%)。對比證明,肺部感染、消化道出血、腎功能不全、腦心綜合征、神經源性肺水腫等常見軀體合并癥的發(fā)生與否,與近期及預后均有明顯影響。
3 討論
HICH的死亡率為25.4%~87.7%[1],如出血量>35 ml,內科治療的死亡率高達70%~80%[1]。早期手術治療能夠降低致殘率和死亡率,影響手術治療預后因素較多,如年齡、出血量、出血部位、手術時機、原發(fā)病與合并癥等均是重要因素。HICH術后常見合并癥有肺部感染、消化道出血、腎臟損害、腦心綜合征、神經源性肺水腫等。
3.1 肺部感染 肺部感染是HICH最常見的并發(fā)癥,與原發(fā)病的嚴重程度密切相關,多發(fā)生于有意識障礙、吞咽困難、言語障礙以及異常咳嗽的患者,嘔吐物或口腔分泌物堵塞氣管可發(fā)生吸入性肺炎或墜積性肺炎。此外,肺部感染還可源于機械輔助呼吸措施不當導致的醫(yī)源性感染,使用腎上腺皮質激素導致的二重感染以及長時間住院引發(fā)的交叉感染等。防止呼吸道感染采取的措施如下:(1)患者白天盡可能抬高床頭30°,進食時改為90°。鼓勵患者經常咳嗽與深呼吸,飲水不要用吸管。有明顯意識障礙者應取側臥位并將口角放低,以利咽部分泌物的排出。對昏迷、嘔吐患者,嘔吐后應將口腔內異物用床邊洗引器吸干凈,以防吸入氣管。(2)防止鼻飼反流。鼻飼速度不宜過快,溫度適宜,鼻飼前先充分吸痰,鼻飼后將床頭抬高30°持續(xù)2 h,短時間內盡量不要吸痰,以免引起嘔吐。在出現(xiàn)胃液反流時,可適當減少每日鼻飼量,嚴重者暫勿進食。拔管時要注入氣體,以免管頭食物在抽出時落入氣管。(3)加強呼吸道的護理,意識障礙不能進食者必須加強口腔護理,每2~3 h翻身、拍背1次。更應重視吸痰問題,并發(fā)肺炎患者痰多,如果不能及時徹底吸出,即使使用大量抗生素,也不能使肺炎得到滿意的控制。(4)嚴重的肺部感染造成體溫高、痰粘稠不易咳出者,并且意識障礙在短時間內不能恢復的,經藥物治療無效或有窒息者,可考慮氣管切開,以利排痰、氣管內給藥和減少經咽部吸痰所造成的黏膜損傷。(5)積極治療腦出血,控制腦水腫,爭取早日恢復意識狀態(tài),以利肺部感染早期控制。(6)肺部感染者,則必須應用大量廣譜抗生素治療。
3.2 上消化道應激性潰瘍出血 它是急性腦血管病早期一個非常嚴重的合并癥,不僅可提示原發(fā)病嚴重程度,而且直接危及患者生命,發(fā)生率為13.2%~19.8%[2],目前認為是重癥腦血管病時侵及或影響丘腦大部及低位腦干,使其繼發(fā)血管痙攣而致缺血缺氧,導致自主神經中樞等部位功能改變、平衡失調等多種因素共同作用的結果,其中胃酸分泌過多在病變發(fā)生中起主要作用[3]。臨床常表現(xiàn)為嘔血或黑便,處理上應積極治療原發(fā)病,降低顱內壓、防治腦水腫,減輕下丘腦和腦干損害,妥善處理消化道出血,應用抑制胃酸、止血、保護胃黏膜藥,可用冰鹽水+腎上腺素胃內注入,常規(guī)應用止血劑、云南白藥、H2受體拮抗藥或質子泵抑制劑、輸血,保守治療無效時可行鏡下止血、手術止血等治療,停用與消化道出血相關藥物,并且予以全身支持治療。
3.3 腎臟損害 腎臟損害是HICH主要的死亡原因之一,多為腎前性和腎性。可能和下列因素有關:交感神經興奮使腎臟血流減少,腎缺血使腎小管壞死,甚至引發(fā)腎功能衰竭;脫水藥物引起血容量嚴重不足和高滲狀態(tài);非創(chuàng)傷性橫紋肌溶解癥致急性腎功能衰竭;止血藥物使血液呈高凝狀態(tài)等。腎臟損害以預防為主,維持正常血容量,糾正電解質平衡失調,保證液體入量,減少脫水劑的用量和腎毒性藥物的使用,必要時使用透析和血液凈化等治療,同時合理的營養(yǎng)療法有助于減少消耗和病情恢復,原則上應用高熱量、低容量、高維生素、低電解質、無蛋白液體。
3.4 心源性休克 高血壓腦出血可引起心血管系統(tǒng)類似心肌缺血、心肌梗死和心力衰竭等改變。主要表現(xiàn)為心電圖ST段延長或下移,T波低平或倒置,以及QT間期延長等缺血性變化。也可出現(xiàn)室性期前收縮、室性心動過緩或過速、心律不齊以及房室傳導阻滯等改變。腦心綜合征的發(fā)生與急性腦血管病的性質、部位、大小以及出血后是否破入腦室、空腹血糖高低、電解質變化等多種因素有關[4],腦血管病發(fā)生早期,應密切監(jiān)測心電、心肌酶譜、肌鈣蛋白T的變化。心源性休克患者病情重、變化快,應行床旁監(jiān)護,積極搶救治療。主要措施為提升血壓、控制容量減輕心臟前負荷、應用擴張血管劑減輕心臟后負荷、其他處理包括溶栓、營養(yǎng)支持等。
3.5 神經源性肺水腫 病死率高達80%以上[1],是病情危重的標志之一。神經源性肺水腫隨腦部病灶的變化而加重或減輕,在重癥高血壓腦出血中發(fā)生迅速而兇險,常導致呼吸衰竭而死亡。積極預防肺水腫的發(fā)生可有效降低死亡率,預防的關鍵在于腦出血早期迅速有效的降低顱內壓。此外,還應注意高血壓、高血糖、電解質紊亂和酸堿失衡的處理。
3.6 腦出血后泌尿道感染的發(fā)病率僅次于呼吸道感染,長期留置導管(1周以上)者應注意防止泌尿道感染,尤其是女性患者。為減少泌尿道感染,應盡量避免導尿,如確實需要導尿時應嚴格消毒。無癥狀的菌尿癥一般不必治療,有癥狀者可依據(jù)藥敏試驗選擇抗生素。
參 考 文 獻
[1] Miller CA, Lombard FW, Wu CT, et al. Role of Vascular mitogens in Subarachnoid hemorrhage associated cerebral vasculopathy. Neurocrit Care,2006,5(3):215-221.
[2] Huang FP, Xi GH, Keep RF, et al. Brain edema after expermental intracerebral hemorrhage:role of hemoglobin degradation products.J Neurosurg,2002,96(2):287-291.
[3] 劉學東,唐小鳳,王波,等.急性腦出血268例腦心綜合征臨床特點.心臟雜志,2006,18(3):351-352.
(收稿日期:2011-09-08)
(本文編輯:王宇)