【摘要】 目的 考察不同的腦利鈉肽水平對急性心肌梗死患者的神經內分泌帶來的變化。方法 從到本院就診的病例中隨機抽取急性心肌梗死的患者60例,分為觀察組與對照組,每組各30例,其中男、女分別為20例、10例,兩組患者臨床資料的比較差異無統計學意義(P>0.05)。對照組進行例行的治療,觀察組患者進行腦利鈉肽的注射。記錄兩組實驗前和實驗后的得鈉肽水平、腎素及醛固酮水平變化。結果 BNP水平在治療后48 h內較治療前有顯著下降(P<0.05,具有統計學意義),但相比而言,治療組下降幅度更大,血漿腎素和醛固酮水平,治療組下降幅度較大(P<0.05),但對照組卻有所上升,兩組相比差異有統計學意義(P<0.05)。結論 本研究表明靜脈注射腦利鈉肽后,血漿腎素、醛固酮等激素水平都出現了顯著的下降,充分說明腦利鈉肽可以抑制神經內分泌系統的激活,從而起到治療急性心肌梗死的作用。
【關鍵詞】 腦利鈉肽; 急性心肌梗死; 神經內分泌
急性心肌梗死是一種常見的心臟病,它具有發病快、有效治療時間短、直接致命的特點,因此,發病后第一時間的救治,直接關系到患者的生命安全,縮短發病到救治之間的時間延誤,至關重要。所謂心肌梗死,即心肌急性壞死,往往是因為嚴重的心肌缺血導致[1]。表現出來的癥狀有心絞痛、心力失常、心力衰竭、胸悶憋氣、心悸、心煩意亂等。腦利鈉肽是利鈉肽的一種。在最近的研究和實踐中,腦利鈉肽在充血性心力衰竭、心律失常以及心臟外科中受到關注和廣泛應用。并且急性心肌梗死患者的血漿NBP水平將高于正常人,這對判斷急性心肌梗死患者的心功能狀態及預后有重要的臨床意義,在急性心肌梗死患者的治療中,BNP是進行危險分層、選擇適當治療方法的敏感指標之一。而腦利鈉肽的水平又將通過神經內分泌影響NBP的水平,在此基礎上,研究腦利鈉肽就顯得更為重要了[2]。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選擇到本院就診的急性心肌梗死的患者60例,隨機分為觀察組與對照組兩組,每組各30例,其中男、女分別為20例、10例,兩組患者臨床資料的比較差異無統計學意義(P>0.05)。對照組進行例行的治療,觀察組患者進行腦利鈉肽的注射[3]。記錄兩組實驗前和實驗后的腦利鈉肽水平、腎素及醛固酮水平變化進行。
1.2 方法 對照組的患者進行常規的心肌梗死治療方式,使用硝酸甘油和抗生素,進行吸氧、止痛、抗血小板等常規治療,硝酸甘油的劑量根據血壓進行調整[4]。觀察組不進行硝酸甘油治療,但實施靜脈注射腦利鈉肽,90 s靜脈注射沖擊量1.5 μg/kg,勻速;0.0075 μg/(kg#8226;min)維持靜脈注射3 h,靜脈注射21 h。觀察兩組患者的心率和血壓等的變化。記錄兩組實驗前和治療后的48 h腦利鈉肽水平、腎素及醛固酮水平變化。其中,血漿BNP水平采用快速免疫熒光法測定,血漿腎素(PRA)和醛固酮(ALD)水平采用放射免疫法測定[5]。
1.3 統計學方法 資料統計采用SPSS 13.0軟件包分析,計量資料以均數±標準差(x±s)表示,各組均數比較采用F檢驗,計數資料采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
觀察組和對照組患者中心靜脈壓和收縮壓在治療前后無明顯變化。觀察組在治療30 min后心率由每分鐘(85.3±7.4)次升高為每分鐘(113.0±8.2)次,變化顯著(P<0.05),且停藥后維持5小時不變。對照組2 h后心率才由基礎值每分鐘(98.2±7.8)次升高為(109.8±7.6)次,變化顯著(P<0.05)。但是停藥3~6 h后心率基本恢復治療前水平。
BNP水平在治療后48 h內較治療前有顯著下降(P<0.05),但相比而言,觀察組下降幅度更大,血漿腎素和醛固酮水平,治療組下降幅度較大(P<0.05),但對照組卻有所上升,兩組相比差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
3 討論
腦利鈉肽對急性心肌梗死患者的治療是有效的,它通過影響神經內分泌來發生作用[6]。靜脈注射腦利鈉肽后測定BNP,可以指導急性心肌梗死患者早期治療,幫助醫生對心肌梗死面積及預后進行評估。慢性心衰進行性惡化常常是由于神經內分泌激素系統過度增強導致,長期的神經內分泌系統激活使血漿腎素、醛固酮等激素水平增高,加速惡性的心室重構過程。阻斷這一重構的惡性循環對于急性心肌梗死的治療很重要。以心臟中含的BNP最高,急性心肌梗死患者BNP明顯升高,實際上是心臟在自我調節、保護、代償心功能衰竭的后果,是對急性組織損傷的應激反應。
本研究表明靜脈注射腦利鈉肽后,血漿腎素、醛固酮等激素水平都出現了顯著的下降,充分說明腦利鈉肽可以抑制神經內分泌系統的激活,從而起到治療急性心肌梗死的作用。
參 考 文 獻
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(收稿日期:2011-08-10)
(本文編輯:郎威)