“炸藥”導致溶血性貧血1例臨床報告

【關鍵詞】 炸藥； 溶血性貧血； 抗人球蛋白試驗； 三硝基甲苯； 總膽紅素

1 病例介紹

患者，男，80歲，解紅色尿2天，于2011年6月2日入院。患者因皮膚瘙癢使用“炸藥”約100 g泡水洗澡后，出現解紅色尿，無其他不適。第2日再次使用“炸藥”100 g洗澡后，出現頭昏、乏力，皮膚黃染，胸悶，尿色加深，就診本院。既往無“醬油尿”史。查體：BP 150/90 mm Hg，末梢血氧飽和度60%，神志清楚，臉色蒼白，唇發紺，心率78次/分，律齊，各瓣膜聽診區未聞及雜音，腹平軟，四肢無水腫。輔助檢查：入院第1天檢查血常規示，白細胞14.6×109/L，中性粒細胞12.9×109/L，紅細胞2.48×1012/L，血紅蛋白92 g/L，血小板120×109/L，腎功能示尿素12 mmol/L，肌酐57.1 μmol/L，二氧化碳結合力20 mmol/L，電解質正常，凝血功能示PT 12.5 s(9~13 s)，Fbg 3.4 g/L（2~4 g/L），APTT 27.6 s(20~40 s)，尿常規示醬色尿，隱血（+），蛋白質（++），含鐵血黃素尿試驗陽性，肝功能示總膽紅素161.7 μmol/L，直接膽紅素17.4 μmol/L，間接膽紅素144.3 μmol/L，谷草轉氨酶183 U/L，谷丙轉氨酶28 U/L。入院第2天檢查血常規示，白細胞15.68×109/L，中性粒細胞14.4×109/L，紅細胞1.28×1012/L，血紅蛋白51 g/L， 血小板111×109/L腎功能示尿素18.3 mmol/L，肌酐97.0 μmol/L，二氧化碳結合力17.8 mmol/L，電解質正常，血漿游離血紅蛋白>150 mg/L，肌酶示α-羥丁酸1717 U/L，肌酸激酶213 U/L，肌酸激酶同功酶18.4 U/L，乳酸脫氫酶2769 U/L。入院第4天檢查血常規示，白細胞9.51×109/L，中性粒細胞8.88×109/L，紅細胞2.58×1012/L，血紅蛋白85 g/L，血小板75×109/L，腎功能示尿素21.4 mmol/L，肌酐168 μmol/L，二氧化碳結合力7.9 mmol/L，抗人球蛋白試驗直接反應陰性，抗人球蛋白試驗間接反應陰性，G3PD/6PGD 0.76(0.9~2.2)。入院后給予大劑量維生素C，還原型谷胱甘肽、補液，輸血，堿化尿液等處理，于14 d后患者治愈出院。

2 討論

患者使用“炸藥”洗澡病史明確，既往無明顯“醬油尿”史。根據生化膽紅素代謝及血紅蛋白等指標，診斷為溶血性貧血。“土炸藥”成份主要為三硝基甲苯。機體正常的血紅蛋白為含二價鐵，與氧結合的氧合血紅蛋白。正常人機體的高鐵血紅蛋白(Met Hb)僅占1%，較為恒定。機體通過紅細胞內還原型谷胱甘肽的作用，避免紅細胞膜上的巰基和血紅蛋白受氧化劑受損害，亦可通過紅細胞無氧糖酵解過程產生的還原型輔酶1（NADH），在NADH-MetHb還原酶作用下使細胞色素5氧化型轉為還原型，后者將電子傳遞給Met Hb，將其還原為正常的Hb［1］。當機體口服或經其他途徑接觸硝酸鹽類氧化劑后，使紅細胞內的氧化作用超過細胞內的抗氧化和還原能力100倍上以，因此引起Met-Hb血癥。因紅細胞不能生成足夠的GSH以對抗過氧化氫的作用，結果膜蛋白和血紅蛋白上巰基皆受氧化損害，紅細胞處于不穩定的狀態，引起溶血性貧血。治療可根據病情，輕者僅需休息，食用含糖飲料，停止服藥或接觸化學物質，24~72 h可恢復正常，重癥者立既給予美蘭，嚴重浴血時可加用地塞米松，防治腎衰。

參 考 文 獻

［1］ 陳灝珠.實用內科學［M］.第11版.北京：人民衛生出版社，2002：2160.

（收稿日期：2011-10-18）

（本文編輯：車艷）