尿微量白蛋白對(duì)心梗患者預(yù)后評(píng)價(jià)分析

作者單位：071051 河北省唐縣人民醫(yī)院（王燕，劉惠敏）；河北省保定市第二人民醫(yī)院南院（馮虎）

通訊作者：王燕

【摘要】 目的 探討尿微量白蛋白（MAU）在急性心肌梗死患者預(yù)后評(píng)價(jià)中的作用。方法 選擇2009年4月～2011年4月本院收治的急性心梗患者113例，按MAU檢測(cè)結(jié)果分為異常組和正常組，觀察兩組梗死心肌百分比、病變血管數(shù)的不同，隨訪觀察患者發(fā)病1個(gè)月及半年內(nèi)惡性心血管事件（心梗后心絞痛、心力衰竭、再發(fā)心梗、心源性猝死）的發(fā)生情況。結(jié)果 MAU異常組的梗死心肌百分比、病變血管數(shù)明顯高于MAU正常組；MAU異常組發(fā)病1個(gè)月及半年內(nèi)惡性心血管事件的發(fā)生率明顯高于MAU正常組。結(jié)論 MAU異常的心梗患者病變較MAU正常者重，預(yù)后較差，臨床醫(yī)生應(yīng)多加注意該類患者惡性心血管事件的發(fā)生。

【關(guān)鍵詞】 尿微量白蛋白； 急性心肌梗死； 預(yù)后； 惡性心血管事件

早在上世紀(jì)80年代就有學(xué)者發(fā)現(xiàn)，尿微量白蛋白（MAU）結(jié)果的異常是一個(gè)血管廣泛受損的標(biāo)志^［1］。MAU最早是由Viberti在研究糖尿病的過(guò)程中提出，它不僅可以提示糖尿病早期腎臟并發(fā)癥，而且對(duì)心血管疾病和高血壓的預(yù)測(cè)、進(jìn)展、治療評(píng)價(jià)等有重要的參考價(jià)值^［2，3］。吳海云等^［4］發(fā)現(xiàn)，早期發(fā)生腎衰的心梗患者預(yù)后較差。然而，目前關(guān)于MAU與心梗預(yù)后關(guān)系的研究尚少，筆者分析了本院收治的113例急性心梗患者M(jìn)AU與其預(yù)后的關(guān)系，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2009年4月～2011年4月本院收治的急性心梗患者113例，患者均按統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)診斷^［5］。其中男74例，女39例，年齡59～83歲，平均（73.5±6.7）歲。合并高血壓77例，糖尿病33例。Killip分級(jí)Ⅱ～Ⅳ級(jí)25例，心肌梗死前心絞痛48例，入院時(shí)心率＞100次/min的17例，收縮壓＜100 mm Hg的23例，發(fā)病距再灌注時(shí)間＞4 h的51例。所有患者均知情同意并自愿參與試驗(yàn)。按MAU檢測(cè)結(jié)果分為MAU異常組和MAU正常組，兩組患者的年齡、性別分布等差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2 方法 （1）患者入院后留取24 h尿，用東芝TBA-120FR全自動(dòng)生化分析儀行MAU定量分析。正常值為2～19 mg/24 h，MAU＞20 mg/24 h為MAU異常組；MAU≤20 mg/24 h為MAU正常組。（2）根據(jù)患者M(jìn)RI成像，在MDE上分析患者心梗的范圍。（3）根據(jù)冠狀動(dòng)脈造影明確梗死相關(guān)動(dòng)脈情況。（4）患者隨訪半年，平均（6.71±3.11）個(gè)月，記錄發(fā)病1個(gè)月及半年內(nèi)惡性心血管事件（心梗后心絞痛、心力衰竭、再發(fā)心梗、心源性猝死）的發(fā)生情況。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 數(shù)據(jù)輸入計(jì)算機(jī)，用SPSS 13.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)量資料的比較用t檢驗(yàn)，率的比較用χ²檢驗(yàn)，P<0.05認(rèn)為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組間心梗嚴(yán)重程度的比較 MAU異常組梗死心肌百分比（16.3%）明顯高于MAU正常組（8.1%），其多血管病變率（86.9%）也較MAU正常組（53.8%）高（P<0.05），MAU異常組的梗死情況更嚴(yán)重。詳見(jiàn)表1。

2.2 隨訪1個(gè)月及半年內(nèi)患者惡性心血管事件發(fā)生情況 隨訪1個(gè)月內(nèi)，MAU異常組共發(fā)生惡性心血管事件17例（27.9%），MAU正常組1例（2.0%）；隨訪半年內(nèi)，MAU異常組惡性心血管事件發(fā)生26例（42.6%），MAU正常組3例（5.8%），兩組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。MAU異常組的預(yù)后較差。詳見(jiàn)表2。

表1 兩組間梗死嚴(yán)重程度的比較

表2 隨訪1個(gè)月及半年內(nèi)兩組惡性心血管事件發(fā)生情況的比較 n（%）

注：與MAU正常組比較，^*P0.003，^△P0.002

3 討論

急性心肌梗死（AMI）是由嚴(yán)重而持久的心肌缺血造成的心肌急性壞死。目前，我國(guó)人口老齡化問(wèn)題越來(lái)越嚴(yán)重，AMI的發(fā)病率也逐年上升，如何判斷AMI的預(yù)后已經(jīng)成為臨床醫(yī)生的重要工作內(nèi)容。尿微量白蛋白是尿中出現(xiàn)的微量白蛋白，是腎臟早期損傷敏感指標(biāo)。白蛋白的分子量為69 KD，帶負(fù)電荷，與腎小球基底膜的負(fù)電荷屏障相排斥。正常情況下，尿中只有極少量的白蛋白，當(dāng)有炎癥、高血壓等因素存在時(shí)，腎的濾過(guò)屏障被破壞、血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生改變，可發(fā)生MAU。AMI的發(fā)生往往伴隨著嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)，Kistorp^［6］的研究發(fā)現(xiàn)，MAU的增加可能與心衰早期炎癥反應(yīng)有關(guān)。Deckert發(fā)現(xiàn)MAU的出現(xiàn)反應(yīng)了血管的廣泛性損傷。在高血壓和糖尿病患者中，MAU水平越高，患者心血管發(fā)病率和病死率越高^［7，8］，且高血壓治療時(shí)血壓的下降與MAU水平的下降也呈正相關(guān)^［9］。本研究發(fā)現(xiàn)，MAU異常的患者梗死心肌百分比、多血管病變比例顯著高于MAU正常組，病情較MAU正常組嚴(yán)重。

曾有學(xué)者研究了172例因急性心梗或冠心病導(dǎo)致心源性休克的患者，發(fā)現(xiàn)早期發(fā)生腎衰竭者的死亡率高達(dá)90%，而無(wú)腎衰竭者死亡率只有56%。少尿或者無(wú)尿是AMI患者預(yù)后不良的指征^［10］。本研究發(fā)現(xiàn)，出現(xiàn)MAU異常的患者，其1個(gè)月及半年內(nèi)惡性心血管事件的發(fā)生率要高于MAU正常者，心源性猝死率也較MAU正常組高，預(yù)后較差。Berton^［11］的研究也發(fā)現(xiàn)，AMI早期MAU水平可以預(yù)測(cè)患者3年甚至7年的預(yù)后情況。本研究的結(jié)果與文獻(xiàn)報(bào)道類似。

總之，MAU異常患者心梗病情較MAU正常組重，預(yù)后較MAU正常組差。臨床醫(yī)生應(yīng)注意患者M(jìn)AU的水平，積極采取相關(guān)治療措施，以提高患者生存質(zhì)量和生存率。

參 考 文 獻(xiàn)

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（收稿日期：2011-07-20）

（本文編輯：郎威）