以R波電壓改變為首發表現的急性心肌梗死1例

作者單位：225300 江蘇省泰州軍分區干休所門診部

通訊作者：張華樂

【關鍵詞】 急性心肌梗死； R波電壓改變

1 病例介紹

患者，男，50歲，患者既往有高血壓病、糖尿病（2型）、高脂血癥病史，有煙酒嗜好。2007年4月曾因反復心慌、胸悶、胸骨后疼痛到醫院就診，多次查心電圖提示：竇性心律、心電軸左偏，臨床診斷為冠心病。予以消心痛及阿司匹林口服，心慌、胸悶、胸骨后疼痛癥狀消失。2007年11月再次因心慌、胸骨后燒灼樣疼痛住院治療，經心電圖、胸部CT及胃腸鏡等相關檢查，考慮胃潰瘍、慢性淺表-萎縮性胃炎，予以抗Hp等治療后，癥狀改善出院，出院后患者自行停用硝酸酯類及抗血小板聚集藥物。2010年5月第3次因反復心慌、胸悶、胸骨后疼痛，并有肩背部放射痛入院，入院時心電圖檢查提示：竇性心律，心電軸左偏。住院第2天，患者下午自行外出，于0時左右回病房，約20 min后，患者開始出現胸骨后疼痛，急查心電圖未發現異常的Q波及ST-T的改變，于是予以速效救心丸10丸舌下含服，約4 min后癥狀漸緩解，復查心電圖較前圖無明顯的異常變化。5 min后患者再次出現胸骨后疼痛，疼痛逐漸加重，放射至雙肩部及頸部，伴有出汗，無法忍受，予以速效救心丸10粒及消心痛10 mg舌下含化，再次查心電圖，未發現明顯ST-T的改變，前壁電壓較前圖稍低，且QRS波群較前稍有增寬，但小于0.12 s。含藥后疼痛仍不能緩解，再次予以消心痛舌下含化，腸溶阿司匹林175 mg口服，并予以硝酸甘油及硫酸鎂靜滴，嗎啡0.01 g肌注，心電監測提示竇性心律，心率在55次/min，血壓180/120 mm Hg，即予以降壓、解痙治療，20 min后疼痛未緩解，患者大汗，予以杜冷丁0.1 g肌注，罌粟堿30 mg肌注，20 min后疼痛稍有減輕，仍呈持續性疼痛，急查心肌損傷復合物及心肌酶譜、血淀粉酶均在正常范圍。后又先后予以罌粟堿30 mg及杜冷丁0.1 g肌注，經止痛、擴血管、抗凝、活血化瘀等治療后，持續胸痛仍未緩解，心電監測提示心率105次/min，予以倍他樂克37.5 mg口服。予以行增強CT檢查，不能完全排除主動脈夾層可能；心臟超聲檢查提示前壁心肌收縮平坦，復查心電圖提示前間壁QRS波較前增寬，無異常Q波及明顯的ST-T改變；心肌損傷復合物及心肌酶譜檢查均增高。該患者后轉院再次行胸部增強CT檢查排除主動脈夾層；冠狀動脈造影檢查提示前間壁心肌梗死，部份心肌壞死，即以行PTCA，并放入一枚支架。

2 討論

急性心肌梗死是常見的內科急癥之一，心肌梗死是心肌缺血性壞死，是在冠狀動脈病變的基礎上，發生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血所致。典型臨床表現為胸骨后劇烈疼痛、發熱、白細胞計數和血清心肌酶譜增高及心電圖進行性改變，病變中可發生心律失常、休克、心力衰竭。急性心肌梗死心電圖改變一般分為3個主要時期，分別為早期超急性損傷期、充分發展期（急性期）、慢性穩定期（陳舊期）。超早期的心電圖改變為：（1）T波高聳，電壓增加，一般在24 h內消失，個別可能因心肌細胞損傷，鉀離子外流，可持續數日。（2）ST段斜抬高，可高達1.0～1.5 mv，ST段與T波的正常連接角消失。該患者為中年男性，有煙酒嗜好，有“三高”及心絞痛病史，是急性心肌梗死早期發生心絞痛的因素，也是發生再梗死的因素之一。本例患者經冠脈造影檢查，診斷明確，但其發病過程，心電圖改變不典型，該患者超早期心電圖無上述改變，僅為輕度的電壓下降及前壁的QRS波增寬。

（收稿日期：2011-07-14）

（本文編輯：郎威）